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昏厥(昏厥 )

別名:
暈厥
傳染性:
無傳染性
治愈率:
90%
多發人群:
中老年多見
發病部位:
顱腦 全身
典型癥狀:
焦慮 面色蒼白 抽搐 舌咬傷
并發癥:
意識障礙
是否醫保:
掛號科室:
急診科 神經內科
治療方法:
藥物治療 支持性治療

昏厥是怎么回事?

  一、病因

  暈厥的病因分類尚不統一。一般根據病因而將暈厥分為不同的類型。包括:①血管舒縮障礙性暈厥;②心源性暈厥;③腦源性暈厥;④藥源性暈厥;⑤代謝性暈厥;⑥物理因素引起的暈厥;⑦其他。

  也有學者簡單地概括為:心源性暈厥、非心源性暈厥和不明原因性暈厥。

  國內盧亮認為,按照病因,可將暈厥分為4大類:①低血壓性暈厥;②心源性暈厥;③腦血管性暈厥;④多因素性及其他類型暈厥。

  國內唐其柱等認為,腦源性暈厥實際上是指腦血管病性暈厥,與其他血管病如高血壓、大動脈炎等可歸入同一類型。因此,作者認為可將暈厥分為以下4類:①血管運動失調性暈厥;②心源性暈厥;③血管病性暈厥;④其他,包括代謝性暈厥,藥源性暈厥等。具體內容如下:①血管運動失調性暈厥:血管抑制性暈厥、直立性低血壓、頸動脈竇綜合征、反射性暈厥、受體功能亢進癥、暈厥性癲癇、吞咽性暈厥等。②心源性暈厥:病態竇房結綜合征、房室傳導阻滯、陣發性室上性心動過速、預激綜合征、室性心動過速、長Q-T綜合征、致心律失常性右室發育不良、主動脈口狹窄、心臟黏液瘤、原發性心肌病、繼發性心肌病、冠心病、二尖瓣脫垂綜合征、病毒性心肌炎、感染性心內膜炎、心包疾病、心臟球瓣樣血栓、起搏器綜合征、先天性心臟病等。③血管病性暈厥:高血壓、大動脈炎、主動脈夾層、原發性肺動脈高壓、腦動脈硬化癥、短暫性腦缺血發作、鎖骨下動脈盜血綜合征等。④其他:A.代謝性暈厥:低血糖、過度換氣綜合征、低血鈉性暈厥等。B.藥源性暈厥:奎尼丁暈厥、阿霉素性暈厥、哌唑嗪首劑綜合征等。C.其他:上消化道出血、食管裂孔疝、肺栓塞、妊娠高血壓綜合征、頸心綜合征、熱暈厥、運動性暈厥等。

  二、發病機制

  暈厥發生的最基本原因是暫時性腦供血量不足,所以了解一些腦血流量的有關問題,對于進一步認識暈厥是有益的。

  成人腦重約1500克,占體重的2%~2.5%。而腦部血流量卻占全身血流量的15%,腦耗氧量占全身總耗氧量的20%,兒童高達40%。正常成人每分鐘每100g腦組織血流量為40~50ml,若減少到31.5ml就會出現腦缺血癥狀。所以保證正常的腦血流量是必要的,正常人24h內必需流經腦的血量為1700L左右,氧的消耗為72L左右。腦血流與有效灌流壓、腦血管阻力有密切關系,還與顱內壓、血液黏度、血管口徑等有關。

  腦血流量隨年齡、機體所處的狀態也有所變化,例如在思考、高熱、焦慮時腦血流量增加,當體溫降低時腦血流量亦隨之減少,但是這種腦血流量波動范圍是有限的。其腦血流量自動調節功能是腦組織正?;顒訒r能獲得必需血流量的保證。正常情況下,由于腦血管自動調節功能,全身血壓的變化并不影響腦血流量,當血壓上升時引起腦血管阻力增加,血壓下降時引起腦血管阻力減少,使腦血流量保持常數,腦血管自動調節功能在較大的血壓波動范圍內起作用,當平均動脈血壓低于8~10.8kPa(60~80mmHg)時,這種起保護作用的腦血流量自動調節功能喪失。有人在實驗中阻滯α-腎上腺能受體可使血壓下限降到4.7kPa,因此認為,腦血流量的自動調節功能是通過神經支配來實現。但還有其他因素可以影響腦血流量,如動脈血內的二氧化碳及氧濃度、血液黏度、血管口徑等。若腦血流停止6~7min,血液內氧分壓低于2.7kPa時,腦細胞因不能進行正常氧代謝,故可發生嚴重的腦功能障礙。

  關于暈厥的病理生理,據研究認為腦缺血時,首先影響對缺氧狀態高度敏感的大腦皮質與基底核,其次是下視丘與中腦,而延髓腦橋網狀結構對缺氧狀態有較大的耐受性。據此有人認為,暈厥發作的第一階段,在腦電圖中出現慢波,說明腦的視丘-皮質水平有缺氧性損害,臨床上可表現為意識喪失、肌張力減低、發生跌倒。當腦缺氧狀態繼續存在而危及腦橋、延髓生命中樞時,制止腦缺氧的安全反饋機制發生作用,促使心臟抑制反射和血管降壓反射發揮作用,產生恢復正常的心律和維持有效循環的血管張力,使暈厥終止。

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