一、病因
造成本病的因素有很多，主要分為以下幾種：
1.缺血因素
①神經處于疤痕床中。
②神經伴行的大血管損傷。
③神經于本身的微循環破壞，嚴重擠壓傷如藥物性神經損傷。
實驗表明缺血可使有髓纖維產生脫髓鞘改變，外露的神經纖維失去其絕緣成分，組織代謝化學物質的刺激如酸性離子、兒茶酚胺等，局部疤痕的絞窄刺激均直接作用到軸突上，產生灼性神經痛。
軸漿的運輸需三磷酸腺苷供能，軸漿中的線粒體是供能的根源，必須靠氧代謝，實驗表明如用氮化鈉或氰化物造成缺氧，軸漿快速運輸在15分鐘內迅速停止，如氧供應不足，即產生傳導異常。有氧時，為正常的感覺纖維傳導，傳導時間快，定位準，范圍適度。缺氧時，正常的感覺纖維快傳導受阻，出現需氧量少的慢纖維傳導，則慢纖維所傳導的痛覺、傳導時間長，定位模糊，范圍大，性質如灼痛。
2.交感神經的因素
(1)交感神經：小纖維、無髓纖維耐受缺血能力較強。
(2)交感神經末梢釋放大量5-羥色胺。
(3)交感神經纖維最終進入中樞的網狀結構(抗痛結構)對網狀結構產生抑制作用。
臨床資料支持交感神經因素學說的有：①(正中、尺、坐骨神經)為交感神經富有的神經。②切除交感神經節，可緩解癥狀。③灼性神經瘤的分布區與交感神經隨血管的分布相一致。
3.大腦皮層因素
(1)戰爭時間發病率明顯高于和平時期。
(2)大腦皮層對灼性神經瘤產生興奮灶與近年的神經“再教育學說”一致。
