(一)發病原因
隨著病毒學和免疫學技術的進展，證實散發性(病毒性)腦炎是由顱內病毒感染所致疾病。是病毒直接侵入引起腦組織的炎性變化，導致免疫性脫髓鞘變化。也可以因免疫機制障礙(可由病毒感染所誘發或外因作用于敏感的個體)而發病，但確切的發病機制尚待進一步探討。
國內多數研究者認為，這種免疫障礙是由病毒感染所誘發，外因作用于敏感的個體即可引起免疫障礙而發病，但確切的發病機制尚待進一步探討。也有研究者認為，免疫障礙的誘因可能不僅限于病毒感染。國內某些單位均發現一些發病于服用驅蟲凈之后的腦炎病例。驅蟲凈含有可改變免疫反應的左旋咪唑，因此推測藥物系促發因素，通過改變機體免疫狀態引起過敏反應性腦炎。
腦組織肉眼檢查可見受損的腦膜和腦實質有彌漫性或局灶性病變，腦組織水腫。腦回增寬、腦溝變窄。在局限性病變的相應部位有腦白質水腫，嚴重時可見壞死，壞死組織呈蜂窩狀，有時周圍有點狀出血。
顯微鏡檢查，在原發性散發性(病毒性)腦炎，由于神經細胞是病毒寄生和損害的主要對象，可以見到神經細胞變性、被吞噬、消失和包涵體的出現。膠質細胞增生。脫髓鞘和軟化灶形成，膠質細胞內可有包涵體。
在過敏反應性脫髓鞘腦炎，可見明顯的髓鞘脫失，而神經軸突、神經節細胞、膠質細胞等相對地完整或改變輕微。髓鞘脫失病灶散在于腦和脊髓的白質，特別是小靜脈周圍或腦室周圍。
(二)發病機制
散發性(病毒性)腦炎的發病機制的探討，主要涉及病毒學檢查及免疫學研究兩個方面。
病毒學檢查包括病毒分離，免疫熒光及血清學檢查。在患者的血、腦脊液及腦組織中分離出腺病毒，及尚待鑒定的DNA及RNA病毒。
免疫學研究中，血及腦脊液免疫球蛋白的檢查表明，IgG含量均高于正常值而與吉蘭-巴雷綜合征及Devie病一致。四川醫學院測定腦脊液免疫球蛋白，患者組IgG平均5.27±1.76高于對照組，有顯著性。南京醫學院在腦脊液細胞學檢查及淋巴細胞亞群的研究中，發現腦脊液有免疫活性細胞，包括漿細胞、轉化型淋巴細胞及激活性單核細胞?；颊叩腡細胞比對照組高，B細胞低于對照組，而D細胞無明顯差異。故認為患者的中樞神經系統存在著以T細胞為主，又有體液免疫參與的免疫反應，近似于多發性硬化等脫髓鞘病的腦脊液所見。
