一、發病原因
根據發病時間、有無家族史及伴發疾病等，甲旁低病因分類如下：
1.暫時性甲旁低
(1)新生兒早期甲旁低。
(2)新生兒晚期甲旁低。
2.甲狀旁腺發育不全
(1)胸腺和第Ⅲ、Ⅳ腮弓缺陷(DiGeorge綜合征)。
(2)染色體異常(特別是22P染色體)。
(3)母親接受131I治療后致甲旁低。
(4)母患糖尿病，酒精中毒。
(5)單純發育不全。
3.家族性甲旁低
(1)X鏈鎖遺傳。
(2)常染色體顯性遺傳。
4.特發性甲旁低
(1)自身免疫性甲狀旁腺炎。
(2)先天性甲狀旁腺發育不全。
5.外科性甲旁減
任何頸部手術，包括甲狀腺、甲狀旁腺或頸部惡性腫瘤切除術，均可由于甲狀旁腺被切除、損傷或血供障礙，致使PTH的生成不足而引起術后甲旁減，其發生率視手術的范圍、時間及外科醫生的技術經驗而有差異。大多為暫時性甲旁減，于術后數天至數周甚至數月發病。
6. 功能性甲旁減
(1)鎂代謝異常：
鎂缺乏可見于慢性酒精中毒、吸收不良綜合征、選擇性胃腸道鎂吸收缺陷、氨基糖苷類抗生素(鎂的腎清除率增高)、長期靜脈高營養和用利尿劑及順鉑治療等情況下。缺鎂時PTH的釋放(而非合成)受抑，并可使外周組織產生對PTH的抵抗性，因而可伴發低鈣血癥。
(2)高鈣血癥的孕婦
其胎兒的甲狀旁腺受長期高血鈣的抑制，可引起新生兒一過性的甲旁減，一般可于1周內恢復正常。
7. 藥物性甲旁減
腫瘤化療，特別是用鹽酸阿霉素和阿糖胞苷時可減少PTH的分泌。有證明用丙硫氧嘧啶治療甲亢，在發生粒細胞缺乏和皮疹的同時，也可發生PTH減少及低鈣血癥。
8.甲狀旁腺素
在靶器官缺乏反應(給外源PTH尿中CAMP對PTH缺乏反應為假性甲旁低Ⅰ型，尿中CAMP對PTH有反應為Ⅱ型)。
9. 甲狀旁腺瘤患者
其正常甲狀旁腺因受高鈣血癥的抑制，于腺瘤摘除后可有暫時性的甲旁減。
10.其他
無機磷過高、維生素D缺乏、降鈣素增高(甲狀腺髓樣癌)、甲狀旁腺激素無作用(假性甲旁低)、含鐵血黃素沉著癥等
二、發病機制
1.發病機制
(1)新生兒早期甲旁低：
正常情況下，新生兒出生時臍血PTH是偏低的，生后12～72h發生低血鈣癥時，為新生兒早期甲旁低。常見原因有早產、呼吸窘迫綜合征、宮內感染、宮內營養不良及糖尿病母親嬰兒等。此外新生兒早期靶器官對PTH敏感性較低，1，25(OH)2-D濃度偏低，血中降Ca素，腎上腺皮質激素偏高，綜合因素導致早期甲旁低。
(2)新生兒晚期甲旁低：
出生2～3天后至一周末，或更遲發生的低血鈣病，可能為暫時性甲狀旁腺發育不全所致，常見于早產兒、高危母親所生嬰兒、母孕期患有某些內分泌病如糖尿病，甲旁亢等均會影響胎兒甲狀旁腺發育及血鈣濃度，但數月內可能自愈。
(3)家族性甲旁低：
早發型為X鏈鎖隱性遺傳，生后2周～6個月均可發病;晚發型從嬰兒至青年發病，為常染色體顯性遺傳。這兩種類型只表現低鈣，高磷血癥，PTH免疫活性水平低，而無甲狀旁腺抗體。
(4)特發性甲旁低：
隨病因診斷手段的發展，此病逐漸減少。一般在1歲內發病者多為先天性甲狀旁腺缺如，如DiGeorge綜合征和自身免疫性疾病;少數原因不明者為特發性甲旁低。
(5)自身免疫性甲旁低：
常發現體內甲狀旁腺抗體，并伴有其他自身免疫性疾病和特異器官抗體，有1/3病人同時伴有艾迪生病(Addison病)和皮膚黏膜念珠菌感染。
有70%病人的念珠菌病在5歲前發病;而在Addison病病發前已有90%在3歲前發生甲旁低，Addison病通常在6歲后起病，稱為多發性內分泌腺功能不全-自身免疫-念珠菌病綜合征(multiple endocrine deficiency-autoimmune-candidiasis syndrome)。
有10%～25%在不同時期還可伴有其他自身免疫性疾病，如斑禿、全脫發、腸吸收不良綜合征、惡性貧血、性功能不全、慢性活動性肝炎、橋本甲狀腺炎等。少數病人同時伴有胰島素依賴型糖尿病和IgA缺乏癥。與HLA型無關。
2.原發性甲旁低病理生理
(1)當各種原因造成PTH分泌減少為正常量1/2時，破骨作用減弱，骨Ca動員減低;腎排磷減少，血磷增高，使1，25(OH)2-D3生成減少，腸鈣吸收減少，血鈣降低。
(2)低血鈣使尿鈣減少，常在10～20mg/d，高血磷常與Ca2 結合在骨和軟組織中沉積，故約1/3病人骨密度增加，而血清堿性磷酸酶正常。
(3)鈣鹽也可沉積在其他器官如腦基底結，血管壁和皮下等。低血鈣時，神經肌肉興奮性增高，出現抽搐、喉痙攣等癥狀。
