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慢性腎炎(慢性腎炎 )

別名:
慢性腎小球腎炎,腎炎
傳染性:
無傳染性
治愈率:
95%
多發(fā)人群:
青、中年男性
發(fā)病部位:
典型癥狀:
血壓高 水腫 蛋白尿 慢性腎功能不全
并發(fā)癥:
營(yíng)養(yǎng)不良 慢性腎炎 腎功能不全 尿路感染
是否醫(yī)保:
掛號(hào)科室:
腎內(nèi)科
治療方法:
藥物治療

慢性腎炎是怎么回事?

  慢性腎小球腎炎疾病病因

一、發(fā)病原因

  本病病因不明。起病前多有上呼吸道感染或其他部位感染,少數(shù)慢性腎炎可能是由急性鏈球菌感染后腎炎演變而來,但大部分慢性腎炎并非由急性腎炎遷延而來,而由其他原發(fā)性腎小球疾病直接遷延發(fā)展而成,起病即屬慢性腎炎。該病根據(jù)其病理類型不同,可分為如下幾種類型:

①系膜增殖性腎炎:免疫熒光檢查可分為IgA沉積為主的系膜增殖性腎炎和非IgA系膜增殖性腎炎;

②膜性腎病;

③局灶節(jié)段性腎小球硬化;

④系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎;

⑤增生硬化性腎小球腎炎。

  二、發(fā)病機(jī)制

  由于慢性腎炎不是一個(gè)獨(dú)立的疾病,其發(fā)病機(jī)制各不相同,大部分是免疫復(fù)合物疾病,可由循環(huán)內(nèi)可溶性免疫復(fù)合物沉積于腎小球,或由抗原與抗體在腎小球原位形成免疫復(fù)合物,激活補(bǔ)體引起組織損傷。也可不通過免疫復(fù)合物,而由沉積于腎小球局部的細(xì)菌毒素、代謝產(chǎn)物等通過“旁路系統(tǒng)”激活補(bǔ)體,從而引起一系列的炎癥反應(yīng)而導(dǎo)致腎小球炎癥。

  此外,非免疫介導(dǎo)的腎臟損害在慢性腎炎的發(fā)生和發(fā)展中,亦可能起很重要的作用,這種非免疫機(jī)理包括下列因素:

①腎小球病變引起的腎內(nèi)動(dòng)脈硬化,腎內(nèi)動(dòng)脈硬化可進(jìn)一步加重腎實(shí)質(zhì)缺血性損害;

②腎血流動(dòng)力學(xué)代償性改變引起腎小球損害。當(dāng)部分腎小球受累,健存腎單位的腎小球?yàn)V過率代償性增高,這種高灌注、高濾過狀態(tài)可使健存腎小球硬化,終至腎功能衰竭;

③高血壓引起腎小動(dòng)脈硬化。長(zhǎng)期高血壓狀態(tài)引起缺血性改變,導(dǎo)致腎小動(dòng)脈狹窄、閉塞,加速了腎小球硬化,高血壓亦可通過提高腎小球毛細(xì)血管靜水壓,引起腎小球高濾過,加速腎小球硬化;

④腎小球系膜的超負(fù)荷狀態(tài)。正常腎小球系膜細(xì)胞具有吞噬、清除免疫復(fù)合物功能,但當(dāng)負(fù)荷過重,則可引起系膜基質(zhì)及細(xì)胞增殖,終至硬化。

  總之,慢性腎小球腎炎,病程遷延,病變持續(xù)發(fā)展,腎小球毛細(xì)血管逐級(jí)破壞,系膜基質(zhì)和纖維組織增生,導(dǎo)致整個(gè)腎小球纖維化、玻璃樣變,腎小管萎縮,間質(zhì)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)及纖維化,最終腎組織嚴(yán)重破壞形成終末性固縮腎。

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