一、發(fā)病原因
周圍血管閉塞性動脈硬化是全身動脈硬化的一部分，其病因和危險因素與其他部位的動脈硬化的危險因素相似，年老、高血壓、血脂異常和糖尿病為主要病因。在衰老過程中，動脈內(nèi)膜在損傷因子作用下，內(nèi)皮細胞損傷剝離，在此基礎(chǔ)上反復(fù)血栓形成，同時伴有大量脂蛋白等滲入淤滯，加上內(nèi)皮細胞增生、纖維形成、引起動脈硬化。
二、發(fā)病機制
本病的發(fā)生機制現(xiàn)在尚難以一種學(xué)說闡明，但可以是各種因素引起血管內(nèi)皮損傷學(xué)說、脂質(zhì)滲入學(xué)說、血栓形成學(xué)說等結(jié)合解釋。分子生物學(xué)研究證明，血管壁的細胞與血液中有形成分相互影響在發(fā)病中起主動作用。如內(nèi)皮損傷、血漿中含膽固醇的低密度脂蛋白量增高并滲入內(nèi)膜中，而后刺激平滑肌從動脈中層向內(nèi)膜遷移、增生，是最重要的發(fā)病因素。
病理表現(xiàn)為病變呈節(jié)段性，累及大的和中等動脈。動脈內(nèi)膜下層粥樣硬化斑塊形成，內(nèi)膜中結(jié)締組織基質(zhì)增加和類脂質(zhì)沉積，引起內(nèi)膜細胞增生，管腔狹窄。當內(nèi)膜破壞，斑塊壞死和潰瘍，引起血栓形成，導(dǎo)致管腔閉塞，造成肢端缺血。血栓機化后再通，并在閉塞的兩端產(chǎn)生側(cè)支循環(huán)。此外，管壁鈣質(zhì)沉積，少數(shù)病例因動脈擴張成為動脈瘤。
閉塞性動脈硬化多見于腹主動脈下端、髂動脈和股動脈，上肢動脈較少受累，偶爾可發(fā)生在鎖骨下動脈近端和尺動脈。有些老年人或伴有糖尿病的患者，病變可先發(fā)生在較小的動脈，如脛前和脛后動脈。病變后期動脈常擴張、變硬，呈條索狀或不規(guī)則扭曲。
患肢的缺血程度取決于動脈閉塞的部位、程度、范圍、閉塞發(fā)生的速度，以及側(cè)支循環(huán)建立的代償程度。臂部動脈循環(huán)閉塞時，因為頸部、肩胛帶和肘部的豐富側(cè)支網(wǎng)可能足以防止缺血癥狀。臂部的癥狀通常由靠近主動脈弓的鎖骨下動脈和頭臂動脈的阻塞性病變所致。血管狹窄不到75%通常不影響肢體靜息時的血流，血管狹窄60%在運動時才會發(fā)生肢體缺血?；贾M織缺血后皮膚萎縮變薄，皮下脂肪消失而由纖維、結(jié)締組織所替代，骨質(zhì)稀疏，肌肉萎縮，并出理缺血性神經(jīng)炎。后期可出現(xiàn)壞疽，壞疽常從患肢的末端開始，可以局限在腳趾，也可擴展到足部或小腿，但很少超過膝關(guān)節(jié)，糖尿病患者易導(dǎo)致壞疽和組織的感染。
