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無癥狀型心肌缺血(無癥狀型心肌缺血 )

別名:
無痛性心肌缺血,隱匿性心肌缺血
傳染性:
無傳染性
治愈率:
80%
多發人群:
多見于40歲以上的人
發病部位:
心臟 血液血管
典型癥狀:
心電圖異常 冠狀動脈痙攣 睡覺時心跳加快
并發癥:
心肌梗塞 猝死
是否醫保:
掛號科室:
心血管內科
治療方法:
藥物治療

無癥狀型心肌缺血是怎么回事?

  一、發病原因

  對冠狀動脈粥樣硬化性心臟病進行的大量流行病學研究表明,以下因素與冠心病發病密切相關,這些因素被稱之為冠心病易患因素(也稱之為危險因素):

   1.年齡

本病多見于40歲以上的人。動脈粥樣硬化的發生可始于兒童,而冠心病的發病率隨年齡增加而增加。

  2.性別

男性較多見,男女發病率的比例約為2∶1。因為雌激素有抗動脈粥樣硬化作用,故女性在絕經期后發病率迅速增加。

  3.家族史

有冠心病、糖尿病、高血壓、高脂血癥家族史者,冠心病的發病率增加。

  4.個體類型

A型性格者(爭強好勝、競爭性強) 有較高的冠心病患病率,精神過度緊張者也易患病。可能與體內兒茶酚胺類物質濃度長期過高有關。

  5.吸煙

是冠心病的重要危險因素。吸煙者冠心病的患病率比不吸煙者高5倍,且與吸煙量成正比。吸煙者血中一氧化碳血紅蛋白增高,煙中尼古丁收縮血管,以致動脈壁缺氧而造成動脈損傷。

  6.高血壓

是冠心病的重要危險因素。高血壓病人患冠心病者是血壓正常者的4倍,冠心病病人中60%~70%患有高血壓。動脈壓增高時的切應力和側壁壓力改變造成血管內膜損傷,同時血壓升高促使血漿脂質滲入血管內膜細胞,因此引起血小板聚積和平滑肌細胞增生,發生動脈粥樣硬化。

  7.高脂血癥

高膽固醇血癥是冠心病的重要危險因素。高膽固醇血癥(總膽固醇>6.76mmol/L、低密度脂蛋白膽固醇>4.42mmol/L)者較正常者(總膽固醇<5.2mmol/L)冠心病的危險性增加5倍。近年的研究表明,高甘油三酯血癥也是冠心病的獨立危險因素。高密度脂蛋白對冠心病有保護作用,其值降低者易患冠心病,高密度脂蛋白膽固醇與總膽固醇之比<0.15,是冠狀動脈粥樣硬化有價值的預報指標。最近的研究發現,血清α-脂蛋白[Lp(α)]濃度升高(>0.3g/L)也是冠心病的獨立危險因素。

  8.糖尿病

是冠心病的重要危險因素。糖尿病患者發生冠心病的危險性比正常人高2倍;女性糖尿病患者發生冠心病的危險性比男性患者高3倍,且易發生心力衰竭、卒中和死亡。高血糖時,血中糖基化的低密度脂蛋白增高,使經低密度脂蛋白受體途徑的降解代謝受抑制;同時高血糖也使血管內膜受損,加之糖尿病常伴脂質代謝異常,故糖尿病者易患冠心病。

  9.肥胖和運動量過少

①標準體重(kg)=身高(cm)-105(或110)。②體重指數=體重(kg)/(身高m) 2。超過標準體重20%或體重指數>24者稱肥胖癥。肥胖雖不如高血壓、高脂血癥、糖尿病那么重要,但肥胖可通過促進這三項因素的發生發展而間接影響冠心病。運動能調節和改善血管內皮功能,促使已患冠心病患者其冠脈側支循環的建立,運動量少易致肥胖,因此應充分認識到治療肥胖癥的緊迫性和增加運動量的重要性。

  10.其他

  (1)飲酒:長期大量飲高度白酒對心臟、血管、肝臟等臟器的功能有損傷作用,可招致酒精性心肌病、肝硬化、高血壓的發生;而適量飲低度數的有色酒(例如葡萄酒)可降低冠心病的危險性,因為飲酒可使高密度脂蛋白濃度增高。

  (2)口服避孕藥:長期口服避孕藥可使血壓升高、血脂增高、糖耐量異常,同時改變凝血機制,增加血栓形成機會。

  (3)飲食習慣:進食高熱量、高動物脂肪、高膽固醇、高糖飲食易患冠心病,其他還有微量元素的攝入量的改變等。

  二、發病機制

  目前尚不清楚為什么一些有明顯心肌缺血證據的患者不表現胸痛,而另一些有胸痛。

  Maseri認為SMI的原因是病人對疼痛的敏感性下降,并有冠脈微血管功能失調。機體存在保護性疼痛警報系統,當心肌受到缺血損傷時,由于產生疼痛提醒病人本身停止促發缺血的活動,從而避免進一步加重心肌損傷和減少潛在的致命性心律失常;而當病人的警報系統功能完全或不完全缺陷時,冠心病病人在心肌缺血發作時可完全無癥狀或部分無癥狀。其具體機制涉及到如下三個環節:

   1.自主神經疾病損傷感覺末梢神經

如糖尿病并發神經病變、心臟去神經等。

  2.疼痛閥值增高

通過測定血漿和腦脊液中內啡肽,發現SMI病人在心肌缺血發作期,其血漿亮氨酸啡肽及β-內啡肽均較有疼痛者為高,提示其可產生大量內源性類物質(內啡肽),提高痛覺閥值。

  3.缺血性損傷輕

輕度Ⅱ型SMI病人,其發作可能是因為其心肌缺血嚴重程度較輕,缺血范圍較小,持續時間較短。有些SMI病人在24h連續ECG描記中,較短時間的心肌缺血呈現為無癥狀;而較長時間的心肌缺血有心絞痛,但也有人發現ST段變化在有痛和無痛者無顯著差別。因此,尚不清楚是以上3種可能性中那一點,還是3種可能性聯合在SMI的發作中起主要作用,也可能是多因素參與的結果,但其確切機制尚待闡明。

  無癥狀型冠心病患者,病理學檢查心肌無明顯組織形態學改變,此時冠狀動脈出現內皮細胞輕度受損,血小板黏附、結締組織增生,平滑肌細胞輕度增殖或移位,脂質沉積,冠狀動脈管腔呈現輕度狹窄,心肌缺血。

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