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惡性高血壓(惡性高血壓 )

別名:
急進性高血壓
傳染性:
無傳染性
治愈率:
60%-70%
多發(fā)人群:
多見于青壯年
發(fā)病部位:
心臟
典型癥狀:
耳鳴 頸性高血壓 氮質(zhì)血癥 管型尿
并發(fā)癥:
高血壓危象 高血壓腦病
是否醫(yī)保:
掛號科室:
心血管內(nèi)科
治療方法:
藥物、運動、飲食治療

惡性高血壓是怎么回事?

  一、發(fā)病原因

  1.常見病因 1%~5%的原發(fā)性高血壓可發(fā)展為急進性(惡性)高血壓。繼發(fā)性高血壓易發(fā)展成該型的疾病有:腎動脈狹窄、急性腎小球腎炎、嗜鉻細胞瘤、庫欣綜合征、妊娠毒血癥等。

  2.誘因 在極度疲勞、寒冷刺激、神經(jīng)過度緊張和更年期內(nèi)分泌失調(diào)等誘因促使下易發(fā)生該型高血壓。

  二、發(fā)病機制

  1.病理生理與病理解剖 急進性(惡性)高血壓主要的血管損傷是動脈內(nèi)膜增生和纖維素樣壞死。內(nèi)膜增生的程度與高血壓的嚴重程度和時間有關。血管內(nèi)膜增生肥厚,同時血管平滑肌肥厚、膠原沉積導致中膜肥厚,中膜與內(nèi)膜增厚使腔徑、管腔與壁的比例減小。雖然控制血壓幾周至幾個月之后中膜增厚會有不同程度的逆轉,但嚴重高血壓引起的內(nèi)膜改變常導致不可逆的管腔狹窄。此外,血壓上升致使有的部位血管痙攣,而有的部位血管擴張。痙攣是由于自動調(diào)節(jié),而擴張則是因為其部位被過度伸張,尤其在平滑肌層變薄時。內(nèi)皮細胞受損使纖維素和其他血液成分侵入,導致水腫,纖維素沉積和血栓形成,最后出現(xiàn)管腔狹窄,引起靶器官缺血。動物試驗證明,MAP達到150mmHg時常發(fā)生動脈壁的嚴重損害,開始出現(xiàn)急進性高血壓的臨床表現(xiàn)。一般認為它是嚴重高血壓的非特異后果。

  2.無論是原發(fā)或繼發(fā)性高血壓都有可能進展為急進性(惡性)高血壓,其中一些病例并無腎素、血管緊張素或其他加壓激素激活的機制存在。

  3.急進性高血壓的DBP常大于130mmHg,良性高血壓患者發(fā)展為急進性(惡性)高血壓,其血壓明顯升高。

  4.抗高血壓治療可逆轉急進型惡性高血壓的病程。

  5.動物試驗證明,動脈壓特別是DBP水平與纖維素性改變的發(fā)生(即急進型高血壓的標志)密切相關。近幾年開展的腎活檢常發(fā)現(xiàn)有上述病變。

  腎臟最常見的典型損害為過度增生性動脈硬化,急進性腎小球退變和內(nèi)膜、黏膜增厚。惡性高血壓累及腎臟血管損害主要發(fā)生在腎臟弓狀動脈、小葉間動脈及入球小動脈,病變性質(zhì)與良性小動脈腎硬化癥不同,為增生性動脈內(nèi)膜炎及壞死性動脈炎。同時,一部分腎小球出現(xiàn)局灶階段性纖維素樣壞死,小血栓及新月體形成,另一部分腎小球出現(xiàn)缺血性萎縮及硬化,并繼發(fā)腎小管萎縮及腎間質(zhì)纖維化,疾病進展非常迅速,臨床上常表現(xiàn)為急進型惡性高血壓,舒張壓>130mmHg伴有視盤水腫及腎功能不全,患者將出現(xiàn)蛋白尿,乃至大量蛋白尿(24h尿蛋白大于3.5g),并伴有血尿、白細胞尿及管型尿,腎小球濾過率下降、血肌酐及尿素氮升高,短期內(nèi)即可進展至尿毒癥。此外,急進型惡性高血壓的患者常有血中腎素、兒茶酚胺增高,可能與高血壓時腎臟的改變和交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增高有關,并形成惡性循環(huán)。

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