一、發(fā)病原因
頸動脈竇位于頸內(nèi)動脈的分叉部，該部形成擴張即稱為頸動脈竇，內(nèi)有壓力感受器，經(jīng)舌咽神經(jīng)與延髓的孤束核、迷走神經(jīng)背核相連。刺激頸動脈竇可影響動脈血壓、心率、心肌做功、心輸出量、動脈阻力及靜脈容量。其反射通路是經(jīng)過竇神經(jīng)(迷走神經(jīng)的分支)至孤束核，再傳至迷走神經(jīng)背核，經(jīng)迷走神經(jīng)傳出纖維，產(chǎn)生心率減慢和血壓下降。但正常情況下，心率減慢一般在5次/min以內(nèi)，收縮壓和舒張壓下降均在1.33kPa(10mmHg)以內(nèi)。頸動脈竇綜合征患者，頸動脈竇對外界刺激的敏感性異常增高，當感受外界刺激時，一方面副交感神經(jīng)張力明顯增加，引起竇性心率明顯減慢，PR間期延長，高度房室傳導阻滯或三者兼而有之，心輸出量明顯減少而引起腦缺血，可發(fā)生暈厥;另一方面，繼發(fā)于交感神經(jīng)活性降低，可引起全身動脈松弛，血壓明顯下降而引起腦血流灌注壓驟然降低，可發(fā)生暈厥。也有一部分患者，雖無明顯的心率和血壓變化，但刺激頸動脈竇時，腦血管收縮，引起腦缺血，也可發(fā)生暈厥。
二、發(fā)病機制
頸動脈竇綜合征的發(fā)病機制至今尚不十分清楚。目前主要有兩種學說：一種是外周病變學說，認為引起頸動脈竇反射異常的病變部位在頸動脈竇受體周圍，因頸動脈硬化、栓塞、頸動脈體瘤、頸動脈體附近的炎癥、淋巴結腫大、腫瘤及瘢痕壓迫等，引起頸動脈竇感受器感受異常。許多臨床研究發(fā)現(xiàn)，頸動脈竇綜合征患者中，許多人還有治療過或未經(jīng)治療過的頸部腫瘤。近年來Tea等發(fā)現(xiàn)，頸動脈竇綜合征患者的胸鎖乳突肌肌電圖異常，也支持外周病變學說。另一種是中樞病變學說，認為引起頸動脈竇綜合征的病變部位在自主神經(jīng)核水平，但確切機制尚待進一步闡明。
