一、發(fā)病原因
創(chuàng)傷性休克的常見(jiàn)病因分為四類：①交通事故傷，約占總數(shù)的65%;②機(jī)器損傷，約占總數(shù)的12%;③墜落傷，約占12%;④其他傷，約占11%。造成以上四類創(chuàng)傷的主要因素為暴力。從動(dòng)力學(xué)角度來(lái)看，創(chuàng)傷的原因是動(dòng)能對(duì)機(jī)體的不利作用。
二、發(fā)病機(jī)制
休克的原因很多，類型也不相同，但各種休克的病理生理過(guò)程卻基本相同。
1.休克時(shí)的血流動(dòng)力學(xué)變化
正常機(jī)體血壓的維持，有賴于2個(gè)基本因素，即心輸出量和外周血管阻力的穩(wěn)定。其和血壓的關(guān)系為：
血壓=心輸出量×外周阻力
休克是一個(gè)復(fù)雜又相互連續(xù)的病理過(guò)程，但為了敘述的方便，通常將其分為3個(gè)階段。
(1)休克代償期：
當(dāng)機(jī)體受到致休克因素侵襲后(如大出血)，心輸出量隨著血容量的減少而下降，機(jī)體要維持血壓的穩(wěn)定，惟有增加外周血管阻力，亦即使周圍血管收縮。機(jī)體這種代償反應(yīng)是通過(guò)中樞和交感神經(jīng)系統(tǒng)的興奮和體液因素等綜合作用形成的。兒茶酚胺類等血管收縮物質(zhì)的大量分泌，可以引起周圍血管強(qiáng)烈收縮，使血液重新分配，以保證心、腦等重要臟器的血流灌注。此時(shí)心輸出量雖然下降，但通過(guò)代償血壓仍可保持穩(wěn)定，這一階段稱為休克代償期(微循環(huán)收縮期)。若能及時(shí)補(bǔ)充液體，糾正血容量不足，休克可能好轉(zhuǎn)，因此該期又稱可逆性休克。
(2)休克期：
如休克代償期不能及時(shí)有效地糾正，皮膚和周圍臟器血管長(zhǎng)期持續(xù)痙攣，發(fā)生血液灌流不足，引起周圍組織缺血、缺氧，組織代謝由有氧氧化變?yōu)闊o(wú)氧酵解。丙酮酸、乳酸等代謝產(chǎn)物積聚，使組織處于酸性環(huán)境，同時(shí)被破壞的組織釋放大量血管活性物質(zhì)如組胺、緩激肽等，都將作用于微循環(huán)，使毛細(xì)血管前括約肌麻痹，血管短路打開(kāi)，毛細(xì)血管網(wǎng)可全部開(kāi)放。但由于微靜脈平滑肌和毛細(xì)血管后括約肌對(duì)缺氧和酸中毒的耐受性強(qiáng)，仍處于關(guān)閉狀態(tài)，因而毛細(xì)血管床的容量擴(kuò)大，大量血液淤積在毛細(xì)血管床內(nèi)，血管內(nèi)靜水壓增高，液體外滲，有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少。進(jìn)入休克中期亦即微循環(huán)擴(kuò)張期。
(3)失代償期：
隨著休克中期血流在微循環(huán)中淤滯，缺氧嚴(yán)重，組織細(xì)胞損害，毛細(xì)血管通透性增加，水和小分子的血漿蛋白因而滲至血管外第三間隙。血液濃縮，黏性增大，凝血機(jī)制發(fā)生紊亂，甚至形成微血栓，進(jìn)而導(dǎo)致彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)，進(jìn)入休克晚期即微循環(huán)衰竭期。如果DIC不能制止，可以發(fā)生血管阻塞，形成細(xì)胞和組織壞死，導(dǎo)致多臟器功能衰竭，因此晚期休克屬于失代償期，休克難以逆轉(zhuǎn)。
創(chuàng)傷性休克時(shí)，血流動(dòng)力學(xué)改變，亦可能有體液因子參與。
體液因子中除兒茶酚胺外，還有一些物質(zhì)和系統(tǒng)對(duì)休克微循環(huán)病理變化起重要作用。其中腎素-血管緊張素系統(tǒng)中的血管緊張素可引起內(nèi)臟血管收縮，并可引起冠狀動(dòng)脈收縮和缺血，增加血管通透性，因而發(fā)生心肌缺血和病損，使心肌收縮力下降，加重循環(huán)障礙;并可與兒茶酚胺、血栓素等共同作用造成腸系膜血液減少，使腸壁屏障功能喪失，腸腔內(nèi)毒素進(jìn)入血液。此外，血管緊張素還可使胰腺灌流減少，促使心肌抑制因子形成和高血糖分泌，抑制或損害心肌等，使休克加重。
前列腺素類物質(zhì)中，除前列腺素體系(PGs)外，血栓素( TXA2)和前列腺環(huán)素(PGI2)也有重要作用，TXA2是極強(qiáng)烈的血管收縮物質(zhì)，并可引起血小板進(jìn)一步聚集導(dǎo)致血栓形成。PGI2的作用與 TXA2相反，可以擴(kuò)張血管和抑制血小板凝聚。休克時(shí)TXA2增加，PGI2減少，故可加重血栓形成。
休克時(shí)，由于細(xì)胞缺氧和酸中毒，溶酶體膜穩(wěn)定性降低，并可破裂，釋放出酸性蛋白水解酶，分解蛋白質(zhì)，產(chǎn)生心肌抑制因子(MDF)。后者除可使心肌收縮力減弱外，還可引起內(nèi)臟血管收縮，循環(huán)阻力增高。
休克刺激可使腺垂體大量釋放β-內(nèi)啡呔，從而引起血壓下降和心率減慢。另外，自由基增多(如氧自由基和羥自由基等)可引起脂質(zhì)過(guò)氧化，使血管內(nèi)皮受損傷，血管通透性增加。
2.休克時(shí)組織代謝變化
(1)細(xì)胞代謝障礙：
近年來(lái)對(duì)休克的研究已深入到細(xì)胞和亞細(xì)胞水平。現(xiàn)已知道休克時(shí)體內(nèi)實(shí)質(zhì)細(xì)胞和血細(xì)胞代謝發(fā)生變化，可產(chǎn)生一系列血管活性物質(zhì)，并使血液流變學(xué)發(fā)生改變，從而造成微循環(huán)紊亂，使休克病情加重。
細(xì)胞產(chǎn)能減少，是休克時(shí)細(xì)胞代謝的基本改變。現(xiàn)已提出休克細(xì)胞的概念。由于缺氧，葡萄糖酵解增加。代謝產(chǎn)物通過(guò)無(wú)氧酵解，轉(zhuǎn)變?yōu)槿樗幔?xì)胞內(nèi)ATP大量減少，細(xì)胞膜和亞細(xì)胞膜(細(xì)胞內(nèi)線粒體和溶酶體膜等)不能維持正常功能和細(xì)胞膜電位下降，使細(xì)胞膜鈉-鉀泵作用失效，細(xì)胞膜功能障礙，形成休克細(xì)胞。細(xì)胞外液中的Na 和水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，造成細(xì)胞腫脹。細(xì)胞內(nèi)K 外移，使血K 升高，引起心肌損害，又可成為反饋因素，使休克加重。細(xì)胞膜損害，還可使細(xì)胞外液中的Ca2 進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)Ca2 升高，可抑制線粒體膜，使ATP的利用更加受阻，形成惡性循環(huán)。細(xì)胞損害繼續(xù)加重，最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡。
細(xì)胞功能障礙的同時(shí)，亞細(xì)胞膜也同樣受到損害，線粒體膜腫脹變形，線粒體能量產(chǎn)生率下降，高爾基體和內(nèi)胞漿網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)膜也受到損害，影響蛋白質(zhì)的合成。溶酶體膜破裂后，可釋放出大量溶酶體酶，從而激活多種激肽，導(dǎo)致更多細(xì)胞死亡，形成惡性循環(huán)。
(2)酸堿平衡紊亂：
由于缺氧，休克時(shí)糖酵解增加，可造成乳酸、丙酮酸和其他有機(jī)酸性產(chǎn)物的堆積，從而發(fā)生代謝性酸中毒。酸中毒首先發(fā)生于細(xì)胞內(nèi)，繼而至細(xì)胞外液中，動(dòng)脈血中出現(xiàn)代謝性酸中毒時(shí)，說(shuō)明休克已進(jìn)入晚期。
休克末期由于肺微循環(huán)的嚴(yán)重?fù)p害，氣體交換障礙，O2不能進(jìn)入體內(nèi)，CO2不能排出，血中CO2分壓(PaCO2)升高，發(fā)生代謝性酸中毒，同時(shí)使HCO3-下降、血pH下降，形成合并呼吸性酸中毒的復(fù)合性酸中毒，治療效果極差。
3.休克時(shí)機(jī)體免疫功能的變化
在休克初期機(jī)體免疫系統(tǒng)具有防止休克惡化的作用，但當(dāng)休克發(fā)展到一定階段，由于血供減少和多種有害物質(zhì)的作用，導(dǎo)致暫時(shí)性免疫抑制，表現(xiàn)為免疫球蛋白和補(bǔ)體量減少，巨噬細(xì)胞和細(xì)胞內(nèi)氧化過(guò)程不同程度的抑制。中性粒細(xì)胞趨化性降低，淋巴細(xì)胞及各種抗原反應(yīng)低下。當(dāng)G-細(xì)胞死亡或破裂時(shí)，釋放出具有抗原性的內(nèi)毒素，并形成免疫復(fù)合物，沉淀于腎、肝、肺、心等臟器內(nèi)皮細(xì)胞上，使細(xì)胞膜破裂和細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)改變，影響細(xì)胞內(nèi)氧化，使ATP形成減少;也可使溶酶體破裂，釋放多種溶酶，使細(xì)胞崩解死亡，免疫功能更加低下。
4.休克時(shí)各種臟器的改變
休克時(shí)可以造成心血管、腎、肺、肝、腦、胃腸道等多種臟器代謝和免疫防御功能衰竭，它們可以同時(shí)或先后發(fā)生，給休克救治帶來(lái)很大困難。其發(fā)生機(jī)制主要是低灌流造成的諸臟器微循環(huán)衰竭、缺氧和內(nèi)毒素，死亡率很高。
(1)腎臟：
休克時(shí)最易受影響的主要器官之一。休克早期即可由于循環(huán)血量不足，加之抗利尿激素和醛固酮分泌增多，出現(xiàn)腎前性少尿。如休克持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，腎皮質(zhì)血流銳減而造成損傷，腎小管壞死，出現(xiàn)急性腎衰竭。此外肌紅蛋白、血紅蛋白沉淀于腎小管，可以形成機(jī)械性阻塞。毒素物質(zhì)損害腎小管上皮細(xì)胞，也可促成急性腎衰竭。
(2)肺臟：
肺微循環(huán)功能障礙，肺內(nèi)動(dòng)、靜脈短路的大量開(kāi)放，造成大量動(dòng)靜脈血摻雜、缺氧，可使肺泡上皮細(xì)胞損傷，肺泡表面活性物質(zhì)減少，血管通透性增加，造成肺水腫和出血、肺泡萎縮和肺不張，使通氣和血液灌注比例失調(diào)。低氧血癥持續(xù)性加重及呼吸困難，并可進(jìn)而發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)，休克時(shí)的肺部表現(xiàn)亦稱休克肺。
(3)心臟：
休克晚期，心臟可由于低血壓、心肌內(nèi)微循環(huán)灌流量不足，心肌缺氧而受損害，可發(fā)生心力衰竭。
(4)肝臟：
休克時(shí)，肝臟血流量明顯減少，肝臟低灌注可導(dǎo)致肝細(xì)胞壞死，空泡變性，線粒體腫脹，Kupffer細(xì)胞損害，解毒能力降低，導(dǎo)致防疫功能削弱。臨床上可出現(xiàn)高膽紅素血癥和轉(zhuǎn)氨酶升高，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)肝功能衰竭和肝性腦病。肝臟的消化、合成、解毒、轉(zhuǎn)化功能可完全喪失。
(5)胰腺：
休克時(shí)胰腺細(xì)胞內(nèi)溶酶體破潰，釋出水解酶、胰蛋白酶，可直接激活數(shù)種凝血因子，易引起肺血栓形成。心肌抑制因子可直接造成心肌損害，組織蛋白脂酶、磷脂酶更與不可逆休克的產(chǎn)生有密切關(guān)系。
(6)胃腸道：
休克時(shí)的消化道低灌注可引起胃腸道黏膜缺血，發(fā)生糜爛和應(yīng)激性潰瘍等。
(7)腦：
對(duì)缺氧最敏感，臨床上休克早期腦缺氧表現(xiàn)為過(guò)度興奮，煩躁不安，缺氧加重可發(fā)生腦水腫及其他繼發(fā)性改變，患者可由興奮轉(zhuǎn)為抑制，最后導(dǎo)致昏迷。
