一、發(fā)病原因

　 　1.有家族遺傳因素

60歲以前心肌梗死的陽性家族史，如高血脂、高血壓、糖尿病的陽性家族史。

　　2.疾病因素

脂質代謝異常的各種病癥，如持續(xù)或難治性高血壓、糖尿病。

　　3.不良因素

吸煙、酗酒、吸毒。

　　4.環(huán)境因素

情緒不穩(wěn)定和生活緊張者。

　　5.與妊娠有關的疾病因素

妊娠子癇、妊娠合并糖尿病;妊娠血栓栓塞并發(fā)癥(發(fā)生于血栓靜脈炎、心肌炎、慢性心房纖顫、房室傳導阻滯、細菌性心內膜炎、原發(fā)性心肌病等基礎上)。

　　6.與女性內分泌有關因素

女性激素分泌不足、閉經或人工絕經、長期口服避孕藥物。

　　7.其他因素

先天性異常，例如冠狀動脈起源異常和主動脈瓣狹窄，冠狀動脈炎、肥厚型心肌病、血管痙攣等。

　　據國外報道，妊娠并發(fā)心肌梗死病人冠狀動脈造影常常正常。推測可能由于痙攣或局部血栓形成使冠脈血流減少所致。引起痙攣的原因不清，考慮可能與妊娠并發(fā)高血壓，或用催產素等藥物有關。還有妊娠期或產后冠狀動脈夾層分離也是一種常見的原因。

　　二、發(fā)病機制

　　1.妊娠心肌梗死的病理

妊娠心肌梗死病理學改變仍以冠狀動脈閉塞為主，而冠狀動脈的閉塞多是在冠狀動脈粥樣硬化的基礎上發(fā)生的。關于心臟性猝死的病理研究有以下四個重要發(fā)現：①婦女猝死中很大一部分人并非由動脈硬化性心臟病所致;②猝死婦女冠狀動脈狹窄的程度和男性相似;③與同齡的男性相比，死于其他原因婦女的動脈硬化程度要輕一些，④急性病理改變如血栓形成發(fā)生的機會在兩性均相似。

　　妊娠心肌梗死的主要病理改變有以下幾個方面。

　　(1)冠狀動脈粥樣硬化嚴重程度。

　　(2)冠狀動脈血管急性病理學改變(包括血栓形成，冠狀動脈血栓栓塞，斑塊內出血)。

　　(3)冠狀動脈血管痙攣。

　　(4)心肌病理改變(缺血、損傷，壞死)。

　　(5)心臟肥大。

　　(6)非冠狀動脈粥樣硬化的疾病所致心肌梗死的病理改變。

　　值得一提的是妊娠心肌梗死患者血管造影冠狀動脈可能是正常的，近10年來，許多資料有充分的證據表明，此類病患者的病理機制是由冠狀動脈痙攣所致。臨床上給這類患者使用麥角堿時，常常可以誘發(fā)冠狀動脈痙攣而再現心肌梗死臨床表現。這種情況在許多文獻中的名稱混亂，因而有的把此癥稱為X綜合征，冠脈痙攣(CAS)，變異性心絞痛、血管痙攣性心臟綜合征、心絞痛綜合征等，但是妊娠心肌梗死與其決然不同，只不過在病因、病理上可能同屬冠狀動脈痙攣原因之故。

　　2.妊娠心肌梗死的病理生理

妊娠心肌梗死是妊娠時非產科情況造成母嬰死亡的一個重要病因，因為正常妊娠過程本身就可帶來許多顯著的生理變化，特別是在分娩時又進一步加劇這一變化。妊娠期的某些生理改變主要包括以下幾方面。

　　(1)血流動力學改變：

　　①妊娠時血流動力學改變：

動力學改變包括血容量，心排量、心搏量、心率、脈壓、氧耗量。這些改變直接或間接地影響到心肌灌注和心肌氧的供需平衡。心肌缺血和損傷是局部心肌氧需超過氧供時發(fā)生，如果這種供需失衡持續(xù)時間延長，心肌受累的面積必然增加，則可發(fā)生心肌細胞死亡或心肌梗死。

　　心肌的耗氧量是與心率、心肌收縮力、后負荷(血管阻力和血壓)的增加呈正比。心肌氧供主要通過供血中血紅蛋白含量和心肌血流量來確定的。

　　心肌灌注主要發(fā)生在舒張期;心肌灌注壓相當于舒張壓減去特有的心室前負荷壓。因此，包括左心室梗死在內的許多心肌梗死，一般通過舒張壓減去肺毛細血管楔嵌壓(PC-WP)就能計算出心肌灌注壓。因此對任何在進展中心肌缺血，尤其是患心肌梗死的妊娠婦女，應該盡最大限度增加氧供，并有效地降低氧耗量。

　　妊娠時血容量和心排血量改變最為主要。末梢腎小管在醛固酮的影響下，血容量增加到50%，與此同時，紅細胞聚集率增加(約18%～25%)。正常單胎妊娠中，血容量和心排血量均增加40%～50%，多胎妊娠增加到60%～70%。當平均動脈壓沒有改變時，心率和每搏量均增加，使全身血管阻力減少。以上改變直接關系到妊娠心肌梗死的發(fā)生，因為絕大多數缺血情況都發(fā)生在妊娠第3期(9個月，每期為3個月)或臨產前后。

　　②分娩時的血流動力學改變：

分娩時的血流動力學改變急劇而且變異很大，與分娩方式所取體位及所采用的止痛麻醉方式有關。

　　A.自然分娩與陰道產時的主要改變：血容量在子宮收縮時可增加300～500ml，心排血量增加30%，心率可輕度增加，不變或減慢，因此心搏量改變不一;血壓增高，第一產程收縮壓可增高4.7kPa(35mmHg)，舒張壓增高≥3.3kPa(25mmHg)，進入第二產程時再逐步上升，在子宮收縮前5～8s開始上升，松解時恢復原狀，外周阻力改變較小。

　　B.剖宮產時的改變：手術直接對血流動力學改變不明顯，僅在胎兒與胎盤取出時心排血量增加25%，心率無明顯改變。

　　C.產后血流動力學改變：產后血流動力學改變主要受失血量的影響，陰道分娩時的失血量平均為500ml，剖宮產約1000ml，但一般無不良影響。其次產后早期大部分產婦有心動過緩(平均降低4～17次/min)、心排血量增加10%～80% (收縮子宮自體輸血及細胞外液吸收)可持續(xù)幾天至幾周(根據腎功能而定)。

　　(2)血液流變學改變：

　　①血流緩慢：

　　A.脹大子宮壓迫直接影響血液回流：臥位時直接壓迫下腔靜脈，使回心血量減少、減慢。

　　B.盆腔血管高度擴張：血流緩慢，大量血液從子宮靜脈注入髂內靜脈，故在一定程度上對股靜脈血回流產生阻力。妊娠晚期，靜脈血流減慢一半，同時靜脈壓升高約1.3kPa(10mmHg)。

　　②血液處于高凝狀態(tài)：

　　A.凝血因子較非孕期增加：纖維蛋白原凝血因子Ⅶ、Ⅷ以及其他維生素K依賴性因子，均有所增加，尤其在妊娠晚期這些改變明顯。

　　B.妊娠合并高血壓癥患者常有血液濃縮，血容量不足，全血及血漿黏稠度增加，同時多伴有高脂血癥，特別是三酰甘油與LDL含量明顯增加，而HDL含量降低。

　　以上特點主要為妊娠期血液流變學高切變改變，使血液處于高凝高黏狀態(tài)，這種情況不僅影響心肌微循環(huán)灌注，而且當血管內有損傷時易于發(fā)生血栓栓塞，據統(tǒng)計妊娠期比非妊娠血栓形成的機會高5倍。

　　妊娠期血栓形成也是妊娠心肌梗死的一個主要的病理生理基礎。