一急性膿胸發病原因
急性膿胸由化膿性細菌引起，常見的細菌是肺炎球菌、金黃色葡萄球菌和糞鏈球菌。也可見于克雷白桿菌、銅綠假單胞菌和溶血性流感桿菌等。如發生支氣管胸膜瘺時，大多為混合性細菌感染。約40%～94%胸腔積液培養陽性者有厭氧菌感染。主要為擬桿菌和厭氧性鏈球菌和梭狀芽孢桿菌等。
胸膜腔感染的主要途徑有：
①肺部感染：
系肺表面的小膿腫破裂，或化膿性病變直接侵及胸膜造成的。肺部感染病灶如肺炎直接侵犯胸膜或病灶破潰病菌直接進入胸腔，可產生急性膿胸。常見的致病菌有肺炎雙球菌、鏈菌、金黃色葡萄球菌。小兒以金黃色葡萄球菌性膿胸為多見。其他常見的致病菌還有革蘭陰性桿菌如大腸桿菌、變形桿菌、產氣桿菌及沙門菌屬等。結核桿菌和真菌比較少見。細菌可直接穿破胸膜進入胸膜腔。肺膿腫破潰往往產生膿氣胸，甚至產生張力性膿氣胸，可形成支氣管胸膜瘺，而成為混合性感染。若有厭氧菌感染則形成腐敗性膿胸，膿液含有壞死組織，并有惡臭氣味。
②醫源性膿胸：
開胸手術、肺切除術后、胸腔穿刺、胸腔鏡檢查、經纖維支氣管鏡肺活檢造成的支氣管胸膜瘺、食管狹窄的擴張治療和纖維食管鏡檢查造成的食管穿孔、肝膿腫或腹腔膿腫穿刺等造成胸膜腔感染引起膿胸。肺大泡破裂引起的自發性氣胸多數并無感染，但在治療過程中，如反復胸腔穿刺或長期閉式引流，則可能發生繼發感染形成膿胸食管、氣管、支氣管和肺手術均為污染手術，并非無菌手術，如術后抗生素使用不當，仍可能發生感染，而形成膿胸，如果術后發生食管吻合口瘺或支氣管殘端瘺，則更容易發生膿胸。
③鄰近部位的化膿性感染：
縱隔炎、膈下膿腫、肝膿腫、化膿性心包炎、腎周膿腫、淋巴結膿腫、肋骨或椎骨骨髓炎等可直接侵蝕、穿破、或通過淋巴引流途徑造成膿胸。
④外傷性膿胸：
胸部外傷時致病菌，甚至一些異物如衣物碎片、骨片、彈頭、刀尖等被帶入胸腔，并殘留在胸腔內，則很容易形成膿胸。如果外傷造成胸壁開放性傷口，或者損傷食管、支氣管、肺等，使胸腔與外界相通，也會形成膿胸。系見于穿透性外傷后血腫感染所致，也見于胸壁開放傷、胸部閉合傷的血胸繼發感染所致。
⑤血源性感染：
嬰幼兒或體弱者患敗血癥或膿毒血癥時，致病菌經血循環達胸膜腔，產生膿胸，為全身膿毒血癥的一部分。病情較重，預后不佳。
⑥其他：
肺癌、縱隔畸胎瘤、支氣管囊腫繼發感染及破裂等也可造成膿胸。自發性食管破裂、縱隔畸胎瘤繼發感染破入胸腔也是形成膿胸的原因。
二、發病機制
胸膜存在炎癥時，其間皮表面的通透性改變，促使血管內液體流向胸膜腔，由于釋放化學激活素和細胞間黏附分子，使吞噬細胞流向胸膜腔，中性粒細胞經間皮下毛細血管進入胸膜腔，與間皮細胞共同起到阻止細菌播散的作用，以下物質可刺激間皮細胞而引起這種急性期反應：腫瘤壞死因子-α、白介素-1、脂多糖和其他細菌產物。而肺周積液是一種良好的培養基，使細菌擺脫了殺菌細胞，得以迅速增殖，使感染的胸腔積液達到每毫升1010個菌。感染的胸腔積液缺乏調理素及要達到最佳的殺菌功能所需的必要條件，最終發展成一個酸性的、缺氧的環境，進一步損害了局部的中性粒細胞功能和抗生素的活性。
胸膜炎癥的病理變化根據發展過程可將急性膿胸分為：①滲出期：胸膜充血、水腫及滲出，初期為漿液性，內含少量多核粒細胞，細菌及纖維蛋白。②纖維膿性期：隨著病情的加重，滲液中纖維蛋白及膿細胞增多，呈混濁至膿性。纖維蛋白沉積于胸膜表面，使胸膜失去光澤。如炎癥廣泛，滲出多，則全胸膜腔為滲液充滿，如滲液不多，又因重力原因，滲液積聚在胸膜腔下部，上述均稱全膿胸。當胸腔大量積膿時，可使肺部受壓而萎陷，縱隔向健側移位。如合并支氣管胸膜瘺或食管胸膜瘺時，可并發張力性膿氣胸，導致呼吸循環功能障礙。由于纖維素從膿液中釋出并沉積在胸膜的臟層和壁層表面，胸膜間產生粘連使膿液分隔包裹，形成局限性或多房性膿胸，常位于肺葉間、膈上方、胸膜腔后外側及縱隔面等處。有時膿胸可侵犯到胸壁及皮下，形成自潰性膿胸。
膿液的性質、形態及病理改變可因致病菌的種類而有差異。肺炎球菌感染時，膿液呈黃綠色，較稠厚，含有大量的纖維素，易產生粘連。溶血性鏈球菌的膿液呈淡黃色，較稀薄，少粘連，不易局限。金黃色葡萄球菌感染時，由于凝固酶能促使更多的纖維素從滲液中釋出，膿液呈黃色，更稠厚，粘連明顯，最易形成多房性膿胸。單一厭氧菌感染一般不引起膿胸，如合并厭氧菌感染，膿液呈惡臭。
急性膿胸遷延后則進入機化期形成慢性膿胸。
