一、發病原因
特發性關節痛綜合征，目前病因尚不十分清楚。據流行病學資料表明：IAS北方多于南方，在寒冷、潮濕季節發病，暖季緩解;室外作業者多于室內作業者;體力勞動者多于腦力勞動者，故認為IAS病因可能與環境因素風、寒、濕及勞動強度有關。早在兩千年前《素問痹論》就有風、寒、濕三氣雜至，合而為痹的記載。氣象學資料也證實風、寒、濕等因素可致關節疼痛。
二、發病機制
發病機制、病理尚不十分清楚。為了證實風、寒、濕、體力負荷因素的致病作用，曾有人進行過動物造模實驗研究，上海王緒輝發現，動物經風、寒、濕作用后，組織病理學特征發生了改變，即血小板滲出聚集促進了磷脂酸水解，引起微血管和血小板的相應變化，釋放低分子陽離子蛋白，促進多核細胞浸潤，而致密顆粒和小顆粒釋放，使局部5-HT、纖維蛋白原、鉀離子、通透離子、趨化因子含量增多，引起組織局部灶性炎癥，組織血液代謝失衡，能量代謝障礙，造成組織pH值、cAMP含量和神經-肌肉傳導能力下降，肌肉收縮能力減弱，出現關節疼痛。有人報道給予動物以風、寒、濕刺激，另加體力負荷，又發現隨致病因素作用，血中冷凝蛋白(CIP)增多，繼而谷胱甘肽過氧化物酶減少，脂質過氧化物(LPO)及蛋白多糖的代謝物-單糖：&甘露糖(Man)、乙酰氨基半乳糖(GalNAC)、半乳糖(Gal)增多，推測風、寒、濕、體力負荷可引起蛋白多糖的降解和釋放，而致關節疼痛。其機制可能為：①風、寒、濕、體力負荷協同作用，能引起血漿CIP增多，影響血液流變性能，并能刺激外周血管收縮、舒張，導致外周組織類似缺血再灌注損傷形成;②缺血再灌注損傷形成將產生自由基，抑制自由基清除系統，使機體發生脂質過氧化反應;③自由基能促進關節滑膜、軟骨基質中蛋白多糖的降解和釋放，從而導致關節疼痛及功能障礙。
