一、發(fā)病原因
1.微生物感染或細(xì)菌感染 進(jìn)食污染微生物和細(xì)菌毒素的食物后引起的急性胃炎中，多見(jiàn)沙門(mén)菌屬、嗜鹽桿菌及某些病毒等。細(xì)菌毒素以金黃色葡萄球菌為多見(jiàn)，偶為肉毒桿菌毒素。近年發(fā)現(xiàn)幽門(mén)螺桿菌(H.pylori，Hp)也是引起急性胃炎的一種病原菌。
2.化學(xué)因素
(1)藥物：水楊酸鹽類藥物如阿司匹林、吲哚美辛等。
(2)誤食腐蝕劑：強(qiáng)酸(如硫酸、鹽酸、硝酸)、強(qiáng)堿(如氫氧化鈉、氧氧化鉀)引起胃壁腐蝕性損傷。
(3)誤食毒性物質(zhì)：毒蕈、砷、滅蟲(chóng)藥、殺鼠劑等化學(xué)毒物，均可刺激胃黏膜引起炎癥。
3.物理因素 進(jìn)食過(guò)冷、過(guò)熱的食品或粗糙食物均可損傷胃黏膜，引起炎癥。
4.應(yīng)激狀態(tài) 某些危重疾病如新生兒窒息、顱內(nèi)出血、敗血癥、休克、大面積灼傷等，使患兒處于嚴(yán)重的應(yīng)激狀態(tài)，是導(dǎo)致急性糜爛性胃炎的主要原因。
5.蛋白過(guò)敏 外源性蛋白過(guò)敏引起胃炎，在牛奶或牛奶制品喂養(yǎng)的嬰兒中尤為常見(jiàn)。
二、發(fā)病機(jī)制
1.外源性病因 可嚴(yán)重破壞胃黏液屏障，導(dǎo)致氫離子及胃蛋白酶的逆向彌散，引起胃黏膜的損傷而發(fā)生糜爛、出血。
2.應(yīng)激狀態(tài) 使去甲腎上腺素和腎上腺素大量分泌，內(nèi)臟血管收縮，胃血流量減少，缺血、缺氧進(jìn)一步使黏膜上皮的線粒體功能降低，影響氧化磷酸化過(guò)程，使胃黏膜的糖原貯存減少。而胃黏膜缺血時(shí)，不能清除逆向彌散的氫離子;缺氧和去甲腎上腺素又使碳酸氫根離子分泌減少，前列腺素合成減少，削弱胃黏膜屏障功能，導(dǎo)致胃黏膜急性糜爛性炎癥。
