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男性假兩性畸形(男性假兩性畸形 )

別名:
睪丸女性化綜合征,男性假兩性畸形,男性假兩性同體
傳染性:
無傳染性
治愈率:
10%
多發人群:
嬰幼兒
發病部位:
男性生殖 其他
典型癥狀:
乳房肥大 陰莖短 男性化
并發癥:
隱睪
是否醫保:
掛號科室:
生殖健康 男科 外科
治療方法:
中醫藥物治療、西醫藥物治療、手術治療

男性假兩性畸形是怎么回事?

  一、發病原因

  造成男假兩性畸形主要原因有:一是雄激素作用不全,其合成睪酮正常,但雄激素發揮作用出現異常。二是睪丸激素合成缺陷,當間質細胞分化障礙或酶有遺傳性缺陷可導致46,XY的胎兒的中腎管男性生殖管道和外生殖器分化不完全,從而出現男假兩性畸形。三是Y染色體結構異常或基因突變,或者其他染色體異常導致性腺發育不全。

  二、發病機制

  男假兩性畸形的發生機制與下列雄激素作用環節缺陷相關:①雄激素生成減少,如3β-HSD、17β-HSD和5α-還原酶缺陷;②雄激素受體(AR)基因突變,引起AR數量減少和功能障礙;③5α還原酶缺陷,不能將睪酮轉化為二氫睪酮(DHT);④靶細胞內雄激素代謝異常等,其中AR突變是引起完全型和不完全型睪丸女性化的主要原因。

  人類雄激素受體(AR)基因位于Xq11~12,現已發現AR基因突變200余種,其中基因單堿基突變占90%以上。AR基因突變引起AR結合力降低和DNA結構異常,包括完全性基因缺失、編碼雄激素結合區或DNA結合區的外顯子缺失和點突變等。

  1.完全型睪丸女性化 睪丸女性化患者的染色體性別是46,XY,常呈家族性發病,家系分析為X連鎖隱性遺傳病。在X染色體長臂上近著絲粒處-雄激素受體基因發生突變,靶細胞缺乏與雄激素結合的特異蛋白,雖存有生物活性的雄激素,但不與之結合而失去反應性。下丘腦也對雄激素不敏感而失去負反饋機制,導致垂體分泌大量促性腺激素刺激間質細胞增生。現已證實雄激素受體基因位于Xq11~12,長度大于90kb,有8個外顯子,外顯子1占據整個氨基端,具有激發轉錄的功能。睪丸女性化患者大多數是基因點突變或堿基對的缺失,導致雄激素受體發生缺陷。致使男性外生殖器轉化受阻,向女性表型分化而發病。

  此類患者是由于靶組織缺乏雄激素受體,故對睪酮不敏感所致,是男假兩性畸形中最常見的類型,發生率在新生兒中約為1∶12萬。有家族發病史。睪丸在顯微鏡下像發育期前的隱睪,曲細精管變細,管內充滿支持細胞和未成熟的生精細胞,精子生成障礙,但間質細胞仍增生,這種睪丸易發生惡變。

  2.不完全型睪丸女性化 又稱5α-還原酶缺乏癥,遺傳學研究證實,患者染色體核型為46,XY。父母表型正常,發病隨血緣通婚而增加。家系分析大都可追溯到共同祖先患病。兩性都出現酶的異常缺陷,并且兩性都有表型正常的基因攜帶者,支持常染色體隱性遺傳。

  已知在對雄激素敏感的靶組織中睪酮經5α-還原酶的作用,轉變為雙氫睪酮而起作用;而睪酮及雙氫睪酮在內生殖器向男性分化過程中是不可缺少的。若男性胎兒在發育早期缺乏5α-還原酶,則靶組織中雙氫睪酮缺乏,而引起外生殖器發育異常,常呈女性或男女難分。

  根據5α-還原酶活性測定的結果,本病可分為酶缺乏和酶不穩定兩類。基因分析結果表明,酶活性缺乏的原因是基因的突變與缺失造成的,或者造成酶不能與睪酮結合,或者影響了酶的功能;或是酶編碼基因以外的突變影響基因的表達所致。

男性假兩性畸形相關醫生

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  • 郝玉軍,主任醫師
    郝玉軍 主任醫師
    未開通
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  • 張庭榮,主任醫師
    張庭榮 主任醫師
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  • 王利強,主任醫師
    王利強 主任醫師
    未開通
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  • 何永生,主任醫師
    何永生 主任醫師
    未開通
    四川省人民醫院 外科

    擅長疾病: 難治性癲癇、帕金森氏病、三叉神經痛的外科治療。囊性腫瘤內放療、化療;在顱內腫瘤、腦血管畸形的放射外科治療,顱內腫瘤的生物靶向與綜合治療方面有較深入的研究。

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