一、發(fā)病原因：
主要包括一些藥物和毒性物質：
1.糖皮質激素 長期全身或局部應用大劑量糖皮質激素，可產生后囊膜下混濁，其形態(tài)與輻射性白內障相似。最初在后囊膜下出現微細點狀或條紋狀混濁，裂隙燈下檢查可見點彩樣反光，間有囊泡樣改變;此時如不停藥，混濁將進一步擴大加重，最終形成典型的淡棕褐色盤狀混濁。白內障一旦形成，在大多數病例減量或停藥均不能使其消退。白內障的發(fā)生與用藥劑量和持續(xù)時間有關，用藥劑量越大，時間越長，白內障發(fā)生率就越高。
2.縮瞳劑 長期使用抗膽堿酯酶類縮瞳劑，特別是長效縮瞳劑如碘依可酯，可以引起前囊膜下產生微細囊泡，晚期可以引起后囊膜下和晶狀體核的改變。
3.氯丙嗪 長期給予氯丙嗪，可在前囊和皮質淺層出現微細的白色點狀混濁，往往可在瞳孔區(qū)形成典型的星形混濁外觀。
4.其他制劑 有抑制有絲分裂作用的藥物，如白消安(busulfan)，硝基化合物如二硝基酚(dinitrophenol)，二硝基鄰甲酚(dinitro-o-cresol)和三硝基甲苯(trinitrotoluene，TNT);其中后者在職業(yè)病防護中占有重要位置。此外尚有萘(naphthalene)、丁卡因(tetracaine)、鉈(thallium)制劑等也可以誘發(fā)白內障產生。
二、發(fā)病機制：
發(fā)病主要與個體對于藥物及毒物的敏感性有關。
1.皮質激素抑制 Na+-K+-ATP酶的泵吸機制 有報道在用地塞米松孵化的晶狀體中，晶狀體內的K+下降，Na+和水分增加。這是由于Na+-K+-ATP酶的泵吸機理受抑制所致。晶狀體生長區(qū)，上皮細胞相對減少，激素誘發(fā)的晶狀體混濁與半乳糖過量形成的晶狀體混濁極為相似。這表明激素的作用與半乳糖相似，因為晶狀體細胞內積存的半乳糖醇的通透性差，以致過量的水分進入晶狀體細胞引起白內障。
2.激素與晶狀體蛋白結合后形成賴氨酸-酮類固醇加合物 激素性晶狀體混濁與共價的糖皮質激素-晶狀體蛋白加合物的形成有關。糖皮質激素與蛋白的反應是非酶性的，系通過Schiff基的形成，在蛋白氨基組和酮類固醇C-20羰基之間發(fā)生，然后累及相鄰的C-21羥基引起Heyns重排，形成穩(wěn)定的產物。
3.SH基蛋白在賴氨酸-酮類固醇加合物中發(fā)生氧化導致晶狀體蛋白聚合 凝膠過濾分析人眼激素性白內障的晶狀體蛋白證實，在活體內，潑尼松龍蛋白加合物存在于高分子硫基化合物中。糖皮質激素致白內障是通過進入晶狀體纖維與晶狀體蛋白的特殊氨基酸基因起反應的。這樣使晶狀體蛋白發(fā)生改變，引起硫基激離形成二硫鍵，結果導致蛋白聚集，產生光折射的復合物。
4.各種毒性物質所致白內障的原因各異。如二硝基酚可增加組織氧化過程，使氧用盡，以致產生白內障，也有人認為擾亂了肌酸代謝，影響了糖分解因而發(fā)生了白內障及肝臟中毒。麥角鹼中毒可能是由于血管收縮和血管壁退化，引起晶狀體營養(yǎng)障礙，也可能是因為晶狀體囊直接中毒，引起晶狀體新陳代謝障礙所致。
