一、發(fā)病原因
日本血吸蟲成蟲雌雄異體，雄蟲較短，雌蟲較細(xì)長，在生活時(shí)，雌雄蟲體呈合抱狀態(tài)，雌蟲常處在雄蟲的“抱雌溝”內(nèi)。雄蟲乳白色，大小為10～22mm *0.5～0.55mm，雌蟲灰褐色，大小為12～28mm*0.1～0.3mm。蟲卵圓形，大小為70～100*50～60μm，淡黃色，卵殼薄，無蓋，在其側(cè)方有一小刺。蟲卵隨人和動(dòng)物的糞便排出體外，在水中孵化出長橢圓形毛蚴，毛蚴侵入釘螺，在其體內(nèi)經(jīng)母胞蚴、于胞蚴、尾蚴三個(gè)階段的發(fā)育和繁殖，尾蚴從螺體逸出至水中。尾蚴吸附于宿主的皮膚，利用分泌的溶蛋白酶溶解皮膚組織，脫去尾部進(jìn)入表皮變?yōu)橥x。童蟲最終移行在腸系膜靜脈定居并發(fā)育成熟。成熟的雌雄蟲合抱產(chǎn)卵于腸壁血管末梢。成熟的蟲卵進(jìn)入腸腔后隨糞排出體外，完成其生活史。日本血吸蟲生活史中，人是終宿主，釘螺是必需的惟一中間宿主。牛、豬、羊、狗、貓、鼠等大多數(shù)動(dòng)物均可成為日本血吸蟲的終宿主。
二、發(fā)病機(jī)制
1.發(fā)病機(jī)制
日本血吸蟲尾蚴引起的皮膚癥狀主要是由于尾蚴的移行造成機(jī)械性損害以及代謝產(chǎn)物或死后的崩解產(chǎn)物引起炎癥反應(yīng)。大量蟲卵在組織內(nèi)成堆沉積，形成的肉芽腫，引起周圍有大量單核細(xì)胞(漿細(xì)胞)與中性粒細(xì)浸潤。在日本血吸蟲蟲卵肉芽腫中可檢測出高濃度可溶性蟲卵抗原。蟲卵周圍有嗜酸性輻射樣棒狀物，系抗原與抗體結(jié)合的免疫復(fù)合物，稱為Hoeplli現(xiàn)象。
急性血吸蟲病患者血液中檢出循環(huán)免疫復(fù)合物與嗜異抗體的陽性率甚高，故急性血吸蟲病是細(xì)胞與體液免疫反應(yīng)的混合表現(xiàn);近來認(rèn)為慢性期血吸蟲病的免疫病理變化主要與細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)紊亂有關(guān)而不是過去認(rèn)為的也屬于遲發(fā)性細(xì)胞變態(tài)反應(yīng)。成熟蟲卵中毛蚴排泌物(可溶性蟲卵抗原)致敏T細(xì)胞，釋放各種淋巴因子，引起蟲卵肉芽腫。該病變屬于一種遲發(fā)型的細(xì)胞介導(dǎo)的變態(tài)反應(yīng)。過去認(rèn)為慢性與晚期血吸蟲病的免疫病理變化也屬于遲發(fā)性細(xì)胞變態(tài)反應(yīng)，但近來則認(rèn)為主要與細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)紊亂有關(guān)。可溶性蟲卵因子、巨噬細(xì)胞與T細(xì)胞均產(chǎn)生成纖維細(xì)胞刺激因子，促使纖維細(xì)胞增生與膠原合成，以致感染后期出現(xiàn)肝纖維化，血吸蟲性纖維化膠原類型主要是Ⅰ、Ⅲ型。晚期血吸蟲病肝內(nèi)膠原以Ⅰ型為主。Ⅰ型膠原纖維交叉連接牢固，構(gòu)成不可逆的粗大纖維束，而Ⅲ型膠原是細(xì)小纖維，易被膠原酶降解。膠原纖維再與蛋白多糖、層黏素結(jié)合黏附形成纖維隔，向肝小葉內(nèi)和小葉間伸展，使鄰接的各小葉被纖維隔分離、破壞，形成肝纖維化。
人體感染血吸蟲后可獲得部分免疫力。但這種免疫力對(duì)體內(nèi)的成蟲沒有清除能力，只是對(duì)再感染有一定的免疫作用。機(jī)體抗體和嗜酸性粒細(xì)胞的協(xié)同作用可殺死侵入皮膚的童蟲，對(duì)血吸蟲尾蚴再感染有抵抗力。在人體內(nèi)的蟲體由于皮層表面覆蓋有宿主抗原，有抗原偽裝，能夠逃避免疫清除，得以在人體繼續(xù)生存。
三、病理變化
日本血吸蟲主要寄生在腸系膜下靜脈與直腸痔上靜脈內(nèi)。蟲卵沉積于腸壁黏膜下層，經(jīng)門靜脈血到達(dá)肝臟引起肝臟病變，故病變以肝臟與結(jié)腸最顯著。異位損害則主要以肺部腦部為主。蟲卵沉積在直腸、乙狀結(jié)腸與降結(jié)腸形成蟲卵結(jié)節(jié)，引起腸道膜充血、水腫，結(jié)節(jié)潰破后形成淺表潰瘍。晚期腸壁因纖維組織增生而增厚，導(dǎo)致腸狹窄、腸息肉等。腸狹窄可致機(jī)械性梗阻，息肉有轉(zhuǎn)變?yōu)榘┠[可能。血吸蟲卵也可沉著于闌尾引起闌尾炎。肝臟的病變主要表現(xiàn)為肝臟腫大、肝內(nèi)門靜脈周圍纖維化、門靜脈阻塞。門靜脈阻塞可使門-腔靜脈側(cè)支循環(huán)開放，腹壁靜脈擴(kuò)張、食道及胃底靜脈曲張，破裂后引起上消化道大量出血和腹水等癥狀。異位損害中，肺部出現(xiàn)肉芽腫伴周圍肺泡滲液，胸透可發(fā)現(xiàn)有粟粒樣改變等。腦部蟲卵肉芽腫病變以位于頂葉與顳葉為多，腦CT可見多發(fā)性高密度結(jié)節(jié)陰影。
