一、發病原因
本病多因皮膚、黏膜損傷后，皮下疏松結締組織受病菌感染所致。也可由局部化膿性感染直接擴散或經淋巴、血液傳播而發生。病菌多為溶血性鏈球菌或金黃色葡萄球菌，也可為厭氧菌、大腸桿菌感染或混合性感染。在免疫缺陷病人中，偶見革蘭陰性菌引起的蜂窩織炎。
二、發病機制
致病菌的種類不同，主要病理改變亦有不同。
溶血性鏈球菌引起的急性蜂窩織炎，由于鏈激酶和玻璃酸酶的作用病變擴展迅速，膿液稀薄、血性，易出現敗血癥。金黃色葡萄球菌引起的急性蜂窩織炎易局限而形成膿腫，膿液較稠。由產氣菌如大腸桿菌、厭氧桿菌、厭氧鏈球菌引起者，可在病變部位出現氣腫，被稱為捻發性蜂窩織炎。
蜂窩織炎的局部改變主要是充血、腫脹，炎性細胞浸潤，正常組織結構被破壞。病變中心區組織壞死、液化后形成膿腫，也可伴有周圍淋巴管炎、淋巴結炎。伴有厭氧菌感染的病變組織壞死更為嚴重，擴展速度更快，而且常有明顯的深層組織破壞，其機制是：首先，厭氧菌常為混合感染，在病灶中類桿菌產生的短鏈脂肪酸可以抑制中性粒細胞的殺傷力，在細胞外液酸性增加的條件下，脂肪酸可以介導氫離子透入細胞內，使細胞內液酸化，從而損害細胞功能;在酸性條件下，有些抗生素不能發揮應有的效果。其次，感染灶內纖維素沉積，影響了細菌的清除。因此伴有厭氧菌感染的病變尤為嚴重。
