幽門螺桿菌感染一般護理
幽門螺桿菌感染護理
1.幽門螺桿菌與胃炎
正常情況下，胃壁有一系列完善的自我保護機制(胃酸、蛋白酶的分泌功能，不溶性與可溶性粘液層的保護作用，有規(guī)律的運動等)，能抵御經(jīng)口而入的千百種微生物的侵襲。自從在胃粘膜上皮細胞表面發(fā)現(xiàn)了幽門螺桿菌以后，才認識到幽門螺桿菌幾乎是能夠突破這一天然屏障的唯一元兇。goodwin把幽門螺桿菌對胃粘膜屏障在破壞作用比喻作對“屋頂”的破壞給屋內(nèi)造成災難 ，故稱為“屋漏”學說。目前對幽門螺桿菌感染的研究能歸入這一學說的資料最多。主要包括：①使幽門螺桿菌穿透粘液層在胃上皮細胞表面定居的因素;②對胃上皮細胞等起破壞作用的毒素因子;③各種炎癥細胞及炎癥介質(zhì);④免疫反應物質(zhì)等。
這些因素構成幽門螺桿菌感染的基本病理變化，即各種類型的急、慢性胃炎。其中近年來得到最重要關注的是空泡毒素vaca、細胞毒素相關蛋白質(zhì)caga，和尿素酶等的作用及其分子生物學研究。
2.幽門螺桿菌與消化性潰瘍
幽門螺桿菌感染明顯地增加了發(fā)生十二指腸和胃潰瘍的危險性。大約1/6 幽門螺桿菌感染者可能發(fā)生消化性潰瘍病。治療幽門螺桿菌感染可加速潰瘍的愈合和大大降低潰瘍的復發(fā)率。不用抑酸劑，單用抗幽門螺桿菌藥物治療，表明也能有效地治愈胃和十二指腸潰瘍。幽門螺桿菌感染已經(jīng)與一些引起潰瘍病的原因找到了聯(lián)系。例如：胃酸增加、十二指腸胃化生、粘膜屏障性質(zhì)的改變、胃竇粘膜產(chǎn)生炎癥代謝產(chǎn)物等。這些患者中的發(fā)現(xiàn)已在動物實驗中得到初步證明。實際上消化性潰瘍涉及幾個復雜的相互作用的機制。如細菌的毒力因素(vaca和caga等)，宿主的反應性(例：如易感性的遺傳、十二指腸上皮的胃化生、粘膜屏障和炎癥的相互作用、泌酸反應、神經(jīng)調(diào)節(jié)作用)和環(huán)境因素(例如飲食、獲得感染的年齡)的綜合作用導致潰瘍的最后結果。過去臨床上對潰瘍的發(fā)生有一句諺語，叫“no acid，no ulcer”。現(xiàn)在，從現(xiàn)代理論來看，“no hp，no ulcer”應得到更多地強調(diào)。
消化性潰瘍(包括胃潰瘍和十二指腸球部潰瘍)病因，長期以來認為與遺傳、胃酸過多、膽汁返流、吸煙等多種因素有關，其中尤以胃酸被認為是發(fā)病的主要因素。近80年來，胃酸一直被認為是胃潰瘍形成的原因，所以，有了“無酸無潰瘍”的傳統(tǒng)說法。
消化性潰瘍的傳統(tǒng)治療方法是中和胃酸或抑制胃酸分泌。過去沿用堿性藥物，目前常用Hz受體抑制劑或其他胃酸分泌抑制劑。應用這些抗酸抑酸藥物，確實有利于潰瘍的愈合，但是這些藥物有一共同缺點，一旦停藥，不久潰瘍便又復發(fā)。因此，有些病人要間斷性服藥，有的則需長期服用維持劑量。還有不少病人潰瘍病卻屢愈屢發(fā)。
通過胃液分析發(fā)現(xiàn)，十二指腸潰瘍病人，胃酸分泌過高;而胃潰瘍病人中胃酸分泌增加者僅16%，而許多病人胃酸分泌正常，有的甚至低于正常。由此可見胃酸分泌的多少，并非是胃潰瘍發(fā)病的重要因素，而胃粘膜防御能力降低，使胃酸等攻擊作用相對增加，可能是形成胃潰瘍的主要原因。
3.幽門螺桿菌與胃癌
從近年來對幽門螺桿菌感染的大量研究中提出了許多幽門螺桿菌致胃癌的可能機制：①細菌的代謝產(chǎn)物直接轉(zhuǎn)化粘膜;②類同于病毒的致病機制，hp dna的某些片幽門螺桿菌段轉(zhuǎn)移入宿主細胞，引起轉(zhuǎn)化;③幽門螺桿菌引起炎癥反應，其本身具有基因毒性作用。在這些機制中，后者似乎與最廣泛的資料是一致的。
