抗菌藥中毒性腎病檢查

一、檢查

1.血常規(guī)

血中嗜酸性粒細胞明顯升高，達80%，但持續(xù)僅1～2天;紅細胞及血紅蛋白、血小板常正常，有時有輕度貧血，其原因可能為間質(zhì)小管損傷影響促紅素生成以及腎衰毒性物質(zhì)潴留有關;血IgE升高及TBM抗體陽性。

　　2.尿常規(guī)

2/3患者有鏡下血尿;白細胞尿、無菌性膿尿，尿沉渣檢查經(jīng)瑞特染色早期可見約30%的白細胞為嗜酸性粒細胞，有人統(tǒng)計尿嗜酸性粒細胞在急性間質(zhì)性腎炎中檢出率為66%以上。尿嗜酸性粒細胞占尿中白細胞的20%可作為診斷此病的標準。可有白細胞管型或紅細胞管型。尿滲透壓常高于血滲透壓及尿鈉降低。蛋白尿多為輕、中度，大量蛋白尿可見于氨芐西林、諾氟沙星過敏者，可呈腎病綜合征表現(xiàn)。而其他抗生素引起者罕見。

　　3.腎小管功能指標

可檢測血、尿的β2M、α1M、T-H蛋白(Tamm-Horsfall protein，THP)，血、尿滲透壓和尿視黃醇結合蛋白(RBP)，是目前國內(nèi)外診斷近端腎小管功能的新指標。本病的腎小管功能損害一般較突出，尿鈉排泄分數(shù)>2;可呈Fanconis綜合征表現(xiàn)，即近端腎小管功能障礙，出現(xiàn)糖尿、氨基酸尿、磷酸鹽尿和高氯性代謝性酸中毒;也可呈遠端腎小管功能障礙，尿酸化功能減退，出現(xiàn)等滲尿、失鈉腎病和排鉀障礙等。這些常為診斷藥物性間質(zhì)性腎炎的重要線索。

　　4.腎小球功能指標

一般認為藥物性間質(zhì)性腎炎很少累及腎小球，近年來認為本病可伴有腎小球病變，如膜性腎病、新月體腎炎，臨床表現(xiàn)為腎病綜合征，故可檢測血BUN、Scr及血、尿IgG、Alb和GFR。

　　5.腎小球濾過率下降

常見的原因通常認為：

　　(1)腎間質(zhì)水腫，壓力增高使腎小球濾過率降低。

　　(2)腎小球濾液通過損傷的腎小管反漏入間質(zhì)，又使腎小球濾過率進一步降低。

　　(3)腎小管損傷使鈉和水重吸收減少，通過球管反饋作用，亦使腎小球濾過率下降。

　　(4)腎間質(zhì)浸潤的細胞于局部產(chǎn)生血管收縮物質(zhì)致腎缺血，引起腎小球濾過率下降。

　　6.影像學檢查

B超、CT等檢查可發(fā)現(xiàn)雙腎大小正常或增大。

　　7.腎活檢組織病理檢查

由抗生素引起的腎損害常以腎間質(zhì)、腎小管的急性炎癥為主，腎小球正常或僅有輕度系膜細胞增多。腎活檢是確診本病的手段，不同藥物可引起相似的腎臟病理組織學改變。病變呈雙側彌漫性分布。

　　(1)光鏡及免疫熒光檢查有以下特點：

　　①腎間質(zhì)水腫。

　　②彌漫性淋巴細胞及單核細胞浸潤及數(shù)量不等的嗜酸性粒細胞③腎小管上皮細胞呈退行性變性，重者出現(xiàn)灶狀壞死、管腔擴張。

　　④腎小球和腎血管正常。

　　⑤免疫熒光檢查多呈陰性，但由苯唑西林引起者有時可見沿腎小管基膜有IgG、C3沉積(呈線樣)，血循環(huán)中有TBM抗體。

　　部分伴腎小球損害的急性間質(zhì)性腎炎，其病理改變?yōu)槲⑿〔∽儯部砂l(fā)生小球硬化。

　　(2)電鏡下，小管基底膜不連續(xù)，可見部分增厚及基底膜分層，腎小球正常或病變較輕。

　　臨床上常用的慶大霉素所致的病變主要在近端腎小管，其病理改變是腎小管刷狀緣微絨毛的壞死脫落，出現(xiàn)次級溶酶體以及“髓樣小體”。腎小管上皮細胞變性、壞死，一般基膜完整，為非破碎性病變，腎小管管腔中可見細胞碎片，間質(zhì)中可見灶性炎癥細胞(淋巴細胞、單核巨噬細胞等)浸潤。近端腎小管病變嚴重且廣泛，尚可累及遠端腎小管。壞死或變性上皮細胞脫落，形成管型可使腎小管阻塞。重癥病變亦可累及腎小球，電鏡下可見內(nèi)皮窗孔變小，上皮細胞足突融合、變形。