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老年人心肌梗死(老年人心肌梗死 )

別名:
老年人心肌梗塞,老年心肌梗死
傳染性:
無(wú)傳染性
治愈率:
70%
多發(fā)人群:
老年人
發(fā)病部位:
心臟 肌肉
典型癥狀:
心悸 胸痛 惡心與嘔吐 呼吸異常 大汗昏暈
并發(fā)癥:
心律失常 心源性休克 急性心包炎
是否醫(yī)保:
掛號(hào)科室:
心血管內(nèi)科 老年科
治療方法:
一般療法、藥物療法、物理療法

老年人心肌梗死檢查

  血清酶學(xué)檢查:酶學(xué)變化可先于心電圖改變1~2天,血清酶活力的升高是診斷急性心肌梗死的主要證據(jù)之一,尤其是老年心肌梗死患者沒(méi)有典型的胸痛史,心電圖出現(xiàn)假陽(yáng)性,如果單純依靠病史和心電圖則會(huì)造成漏診和誤診。此時(shí)血清酶學(xué)檢查更為重要。

  1.肌酸磷酸肌酶(CPK)

  (1)梗死后3~12h開(kāi)始升高,12~24h達(dá)高峰,3~4天降至正常。

  (2)CPK有3種同工酶:CPK-BB、CPK-MB、CPK-MM。CPK升高的其他原因:骨骼肌損傷、糖尿病、肺栓塞、酒精中毒、劇烈運(yùn)動(dòng)、肌肉痙攣、肌內(nèi)注射后。此酶肝病不增高,注射嗎啡可增高6倍。

  (3)CPK-MB雖然并非心肌所特有,但對(duì)于心肌壞死具有高度特異性的酶主要是CPK-MB。因此,當(dāng)正常血清中的CPK-MB值低于總CPK值的5%時(shí),應(yīng)診為心肌梗死。發(fā)病后24h仍無(wú)CPK-MB活性增高,可除外AMI。引起CPK-MB升高的其他原因:心肌創(chuàng)傷、心臟外科手術(shù)、心肌炎、嚴(yán)重骨骼肌創(chuàng)傷、劇烈運(yùn)動(dòng)、子宮、舌、前列腺等組織中亦含有少量CPK-MB。CPL-MB定量有助于推算梗死范圍及判斷預(yù)后。

  2.天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST/GOT)

  (1)梗死后6~12h開(kāi)始升高,24~48h達(dá)高峰,3~6天降至正常。

  (2)AST/GOT為心臟非特異性酶。AST增高還見(jiàn)于心肌炎、心力衰竭引起肝淤血、原發(fā)性肝細(xì)胞病、肺栓塞、骨骼肌損傷、休克。

  (3)AST/ALT>1,提示心肌梗死。

  3.乳酸脫氫酶(LDH)

  (1)梗死后8~10h升高,高峰時(shí)間在2~3天,持續(xù)1~2周恢復(fù)正常。

  (2)LDH有5種同工酶:LDH1,、LDH2、LDH3、LDH4、LDH5。正常血清中LDH2>LDH1>LDH3>LDH4>LDH5。LDH1主要存在于心肌,當(dāng)LDH1L≥DH2時(shí),對(duì)AMI有診斷價(jià)值。LDH1在肝病、肺梗死、心衰、休克時(shí)均不增高,故對(duì)AMI有一定特異性。LDH升高其他原因:溶血、心肌炎、腎臟病、腫瘤、肝病、肺栓塞、休克。

  4.α-羥丁酸脫氫酶(HBDH)

梗死后12~24h開(kāi)始上升,2~3天達(dá)高峰,持續(xù)7~14天恢復(fù)正常。

  5.肌紅蛋白(MB)

AMI時(shí),心肌肌紅蛋白易于釋放血中,在梗死后2~3h開(kāi)始升高,6~12h達(dá)高峰,持續(xù)24h后恢復(fù)正常。測(cè)定肌紅蛋白對(duì)早期診斷AMI有意義。

  6.其他血生化指標(biāo)

  (1)AMI早期幾小時(shí)內(nèi),血漿兒茶酚胺(CA)增高;發(fā)病最初幾天內(nèi)血糖增高,可出現(xiàn)尿糖或使糖尿病加重;發(fā)病3天內(nèi)血清游離脂肪(FAA)增高。

  (2)心肌梗死患者患病當(dāng)天心鈉素就高于正常值,7~10天后逐漸降低,病后30~100天后趨于穩(wěn)定。

  (3)AMI后心肌肌鈣蛋白T和I(CTnT和CTnI)測(cè)定于梗死后(2~8天)開(kāi)始升高,CTnI(12~24h)峰值,持續(xù)(5~10天);CTnT(12~96)h出現(xiàn)峰值,持續(xù)達(dá)5~14天。升高的時(shí)間稍遲于肌紅蛋白,但CTnT、CTnI確是目前心肌特異性最高的心臟標(biāo)志物。其敏感性大致與CK-MB及肌紅蛋白相當(dāng)。臨床上常用于AMI早期診斷、特制適用于合并骨骼損傷多臟器患者急性心肌梗死的診斷。

  7.其他檢查

組織壞死和炎癥反應(yīng)的非特異性指標(biāo)。

  (1)白細(xì)胞增高:多在發(fā)病后1~2天增高至(10~20)×109/L,中性0.75~0.90/L,數(shù)天后降至正常。

  老年心肌梗死患者機(jī)體反應(yīng)能力降低,約1/5患者白細(xì)胞計(jì)數(shù)灶正常范圍。白細(xì)胞計(jì)數(shù)超過(guò)20×1010/L以上,常提示心肌梗死面積較大。

  (2)紅細(xì)胞沉降率(ESR):梗死后數(shù)天開(kāi)始升高,2~3周恢復(fù)正常。

  8.心電圖檢查

  (1)心電圖分期:

  ①早期超急性損傷期:指梗死后數(shù)小時(shí)或10余小時(shí),此期心室顫動(dòng)發(fā)生率高。

  A.急性損傷區(qū)傳導(dǎo)阻滯:梗死導(dǎo)聯(lián)的R波上升速度緩慢,致使VAT≥0.045s,QRS時(shí)間增寬達(dá)0.12s,常有R波電壓增高。

  B.ST段急劇抬高:呈凹面向上,前壁梗死ST段抬高≥5mm,下壁梗死≥2mm,甚至可達(dá)10~15mm。

  C.T波高尖:為心肌嚴(yán)重缺血,細(xì)胞內(nèi)鉀外逸引起心肌局部高鉀所致。兩肢近乎對(duì)稱,波形變窄振幅增高,頂端變鈍,近乎直立冠狀T波,為AMI最早出現(xiàn)的改變。

  ②急性梗死充分發(fā)展期:從第一期的單向QRS-T曲線變?yōu)槿嗲€,出現(xiàn)病理性Q波、ST段抬高逐漸回到等電位線,出現(xiàn)T波一系列演變;倒置 →倒置最深 →逐漸變淺 →T波直立或固定倒置。

  ③慢性穩(wěn)定期:心電圖無(wú)動(dòng)態(tài)變化,此外,在早期超急性損傷期過(guò)渡到急性充分發(fā)展期之前,抬高的ST段和高大的T波可恢復(fù)常態(tài),暫時(shí)呈酷似“正常”的偽性改善,應(yīng)注意動(dòng)態(tài)觀察。

  (2)心電圖診斷AMI進(jìn)展:

  ①急性下壁梗死:

由于Ⅱ、Ⅲ、aVF 3個(gè)導(dǎo)聯(lián)軸不能充分反映下壁梗死的向量缺失,故急性下壁梗死時(shí)不一定3個(gè)導(dǎo)聯(lián)均出現(xiàn)Q波,且Q波可能較小,其時(shí)間不一定≥0.04s。有報(bào)道,Ⅱ、ⅢaVF均無(wú)Q波者占29%~36%,而均有Q波者12%~15%2,Ⅲ、aVF有Q波者24%~29%,僅Ⅲ有Q波20%~27%,僅aVF有Q波者0%~8%。如及或aVF的QRS波呈W型,額面電軸< 30°,則應(yīng)高度疑及下壁梗死。對(duì)無(wú)Q波者,應(yīng)注意R波振幅及ST-T段的動(dòng)態(tài)變化,結(jié)合血清學(xué)來(lái)診斷。

  ②正后壁心梗:

常與下壁心梗并存。有報(bào)道在正后壁梗死,Rv1=0.04s者占75%,Rv2=0.04s者占100%;V1中R/S>1者占60%,V2中R/S者占100%。故注意V1、V2導(dǎo)聯(lián)R波時(shí)間和電壓的變化,有助于正后壁梗死的診斷。此外,應(yīng)加描V7~V9,動(dòng)態(tài)觀察其Q波及ST-T波的演變。

  ③早期(不明顯)廣泛前壁梗死:

單純前間壁梗死,V1~V3的r波消失呈QS型,此時(shí)V4~V6正常初始的q波亦應(yīng)消失。V4~V6的q波不消失,ST-T波的梗死演變,則提示有廣泛前壁梗死。

  ④局灶性心尖部梗死:

V4~V5導(dǎo)聯(lián)Q波深度>3mm伴VT-T波演變,除外肥厚型心肌病(心肌病Q波光滑,深而不寬,尖銳),可為局灶性心尖部梗死的證據(jù)。此時(shí)Rv4-5的電壓與過(guò)去相比,一定是減低的。

  ⑤局灶性前間壁梗死:

Rv1-v3遞增不足(Rv32或Rv2-v3振幅<2mm且Rv2V3(Rv2)1,此時(shí)R波為胚胎r波,提示前間壁梗死。此時(shí),加描高1肋或高2肋V1~V3可出現(xiàn)典型梗死圖形。

  ⑥下壁梗死合并左前分支阻滯(LAH):

  A.Ⅱ、Ⅲ、aVF均呈rS型,如起始r波細(xì)小<0.1mV,且rⅢ>raVF>rⅡ或Ⅱ?qū)?lián)呈QS型,提示下壁梗死合并LAH。

  B.Ⅱ、Ⅲ、aVF是rS型,如r波有切跡、粗鈍,呈qrs、rsr′ts′型(尤其Ⅱ?qū)?lián)),則高度提示下壁梗死合并LAH。

  C.下壁梗死合并LAH時(shí),aVR應(yīng)有終未正向波。

  D.單純下壁梗死時(shí),額面QRS環(huán)完全順轉(zhuǎn);如合并LAH,則起始20~40ms向量向上呈順轉(zhuǎn),以后逆轉(zhuǎn);單純LAH時(shí),全部逆轉(zhuǎn)。

  ⑦乳頭肌梗死:

心電圖特征常被左室穿壁性梗死所掩蓋,僅局限于乳頭肌梗死或其他部位梗死輕微時(shí)方能顯示其特征。主要改變?yōu)镴點(diǎn)顯著下移伴內(nèi)膜下梗死的ST-T波改變。

  A.急性期:J點(diǎn)顯著壓低、ST段下凹、T波直立或J點(diǎn)輕度壓低、ST段弓背向上、T波倒置;或J點(diǎn)顯著壓低、ST段向上或向下突起、伴TU段壓低或U波倒置。

  B.亞急性期:仍有上述特征,但程度輕。

  C.陳舊期:急性期改變完全恢復(fù),個(gè)別人J點(diǎn)持續(xù)下移。乳頭肌梗死的定位:左室前外側(cè)乳頭肌梗死:Ⅰ、aVF、V5、V6。

  左室后內(nèi)側(cè)乳頭肌梗死:Ⅱ、Ⅲ、aVL、V1~V4。

  ⑧LBBB伴AMI的診斷:

  A.一系列QRS波和ST-T波的動(dòng)態(tài)演變:敏感性病67%。

  B.ST段急性抬高:和QRS主波一致導(dǎo)聯(lián)>2mm,方向相反導(dǎo)聯(lián)>7mm,敏感54%(診斷前間壁梗死為76%)。

  C.異常Q波:出現(xiàn)在Ⅱ、Ⅲ、aVF或Ⅰ?VL、V6導(dǎo)聯(lián),敏感性為31%。

  D.Rv1和Qv6:敏感性為20%,診斷前間壁梗死特異性為100%。

  E.Cabrera征:V3、V4導(dǎo)聯(lián)S波上升支有寬0.05s的切跡,敏感性別27%。

  F.Chapman征:Ⅰ、aVL或V6導(dǎo)聯(lián)R波上升肢有寬0.05s的切跡。總之,出現(xiàn)LBBB時(shí),各種標(biāo)準(zhǔn)診斷AMI的價(jià)值都是有限的。在急性期,一系列心電圖的動(dòng)態(tài)演變有助于提高診斷正確率。

  ⑨根據(jù)“室性期前收縮”診斷心肌梗死:

  A.1943年Dressler首先報(bào)道根據(jù)“室早”診斷心肌梗死。認(rèn)為起源于任何一側(cè)心室的室早,均不應(yīng)出現(xiàn)初始q波,如室早出現(xiàn)q波(呈qR、qRs、qRR'、QRS或QR型),不論其大小,均應(yīng)考慮為心肌梗死。

  B.Lichtenbeng報(bào)道,V1導(dǎo)聯(lián)室早呈QR型,當(dāng)Q≥0.04s,Q/R=0.20時(shí),診斷前間壁梗死敏感性為24%,特異性仍達(dá)87%。aVF導(dǎo)聯(lián)室早Q波≥0.04s,Q/R>0.10時(shí),診斷下壁梗死的敏感性為16%,特異性為98%。

  C.Schamroth提出,以室早診斷AMI必須具備以下條件:

  a.室早波形必須以正向QRS波為主。

  b.室早所在的導(dǎo)聯(lián)必須是面對(duì)心外膜面的導(dǎo)聯(lián),而不是aVR等面向心室腔的導(dǎo)聯(lián)。

  c.伴ST-S波的動(dòng)態(tài)演變,則為急性梗死的證據(jù)。

  (3)老年心肌梗死心電圖診斷時(shí)應(yīng)注意以下問(wèn)題

  ①老年心肌梗死時(shí)

臨床癥狀不典型,心電圖診斷陽(yáng)性率下降,假陰性率上升。這可能與以下原因有關(guān):A.心肌梗死早期心電圖記錄不及時(shí);B.沒(méi)有動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)心電圖變化;C.對(duì)可疑的病例沒(méi)有采用附加導(dǎo)聯(lián)進(jìn)行觀察;D.原有束支或分支阻滯存在;E.長(zhǎng)期服用洋地黃,使ST-T抬高與梗死圖形中和;F.多部位梗死(尤其部位相對(duì)應(yīng)時(shí));G.心肌梗死的同時(shí)伴有陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速或Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯;H.非透壁性肌梗死。

  ②心內(nèi)膜下心肌梗死:

心內(nèi)膜下心肌梗死時(shí)無(wú)異常Q波出現(xiàn),心電圖可呈暫時(shí)性ST-T改變,或ST段壓低伴T波倒置;或僅有T波變化。但也有報(bào)道心內(nèi)膜下心肌梗死也可以產(chǎn)生Q波,而透壁性心肌梗死少數(shù)病例可無(wú)Q波。

  ③小片狀心肌梗死:

一般是指心內(nèi)膜下較局限的心肌壞死,小灶性壞死心肌周圍組織的損傷電流相互抵消,顯不出ST向量的改變,而僅有T波的變化。

  ④中隔心肌梗死:

表現(xiàn)為V1~V4導(dǎo)聯(lián)R波從右至左R波振幅呈進(jìn)行降低(或不表現(xiàn)進(jìn)行性增加)。可提示前中膈心肌梗死。

  ⑤多發(fā)性心肌梗死:多發(fā)性心肌梗死的多處梗死及其梗死部位相鄰時(shí),可在相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)上有典型改變;如果梗死部位相對(duì),其梗死向量可以相互抵消,心電圖表現(xiàn)可能正常,或僅有不典型的ST-T的改變。

  ⑥復(fù)發(fā)性心肌梗死:

在陳舊性心肌梗死的基礎(chǔ)上再次患急性心肌梗死,此時(shí)可能出現(xiàn)新的Q波,并且QRS波振幅降低和ST-T改變。但是如果新的梗死灶與陳舊性梗死灶部位相對(duì),心電圖僅有ST-T改變;常有各種心律失常發(fā)生,并且ptf-V,負(fù)值增大。

  ⑦預(yù)激綜合征:

有預(yù)激綜合征同時(shí)并有心肌梗死發(fā)生時(shí),它可掩蓋心肌梗死,而不出現(xiàn)病理Q波。有下述情況可考慮心肌梗死之可能:A.在以R波為主的預(yù)激綜合征,有繼發(fā)性ST段下移;B.以S波為主的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)倒置而且深尖的T波;C.在S波出現(xiàn)前出現(xiàn)Q波;D.用阿托品或奎尼丁消除預(yù)激綜合征波形后,可顯示出典型的心肌梗死圖形。

  2.超聲心動(dòng)圖

  (1)M型超聲心動(dòng)圖:

  ①室壁節(jié)段性運(yùn)動(dòng)異常:急性心肌梗死后12h內(nèi)均有梗死區(qū)運(yùn)動(dòng)異常,前壁及前間壁梗死多有室間隔矛盾運(yùn)動(dòng)或右室前壁運(yùn)動(dòng)異常;下壁及后壁梗死,左室后壁幅度減低或消失。

  ②室壁厚度的變化,前壁梗死時(shí)變化:

  A.收縮期室壁變薄。

  B.室間隔收縮期增厚減低。

  C.室間隔運(yùn)動(dòng)異常。

  D.收縮期間隔變薄。

  ③下壁梗死變化:

  A.后壁增厚減低。

  B.后壁運(yùn)動(dòng)異常。

  C.后壁收縮期變薄。

  (2)切面超聲心電圖:

資料報(bào)道:急性心肌梗死時(shí),心電圖病理性Q波代表的部位均有左室壁節(jié)段性運(yùn)動(dòng)異常。心肌梗死患者心尖部運(yùn)動(dòng)異常發(fā)生率最高,表現(xiàn)為矛盾運(yùn)動(dòng)或運(yùn)動(dòng)消失。

  3.超聲心肌造影

心肌壞死區(qū)顯示節(jié)段性充盈缺損,用于心肌梗死的室性和定量診斷及評(píng)估側(cè)支供應(yīng)和血管再建情況。

  4.磁共振心臟成像

急性心肌梗死心肌組織水腫,顯像強(qiáng)度增加,T2時(shí)間延長(zhǎng),陳舊性心肌梗死心肌組織纖維化,顯像強(qiáng)度減弱,T2時(shí)間縮短;并可見(jiàn)心肌梗死區(qū)室壁變薄或有節(jié)段性膨出及心腔內(nèi)附壁血栓。

  5.左心室及冠狀動(dòng)脈造影

左心室造影能觀察左心室收縮和舒張情況,了解有無(wú)室壁瘤形成、計(jì)算左室射血分?jǐn)?shù)、評(píng)價(jià)左心室功能;冠狀動(dòng)脈造影可觀察冠狀動(dòng)脈有無(wú)狹窄或痙攣以明確病變的部位及程度。

  6.放射核素心肌顯像

  (1)99mTc-焦酸鹽“熱區(qū)”顯像:

  ①99mTc與壞死心肌中鈣結(jié)合,故梗死區(qū)顯影,稱“熱區(qū)”顯像。

  根據(jù)顯影程度分為5級(jí):

  O級(jí),未見(jiàn)放射性濃集。

  1級(jí),可見(jiàn)少許放射性在血池內(nèi)。

  2級(jí),心肌肯定有放射性濃集現(xiàn)象。

  3級(jí),心肌局部放射密度等于胸骨放射性強(qiáng)度。

  4級(jí),心肌放射強(qiáng)度大于胸骨放射性強(qiáng)度。

  2級(jí)以上顯影即可診斷急性心肌梗死。

  ②AMI后12h開(kāi)始顯影,48~72h攝取率最高,6~7天后放射性濃集減少,14天后轉(zhuǎn)陰性。因此心肌梗死2周后,作99mTc-焦磷酸鹽掃描意義不大。

  ③適用于小灶性穿壁性心肌梗死的診斷;心肌梗死合并完全性左束支傳導(dǎo)阻滯;冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)后。假陽(yáng)性率一般為10%,其原因有:A.99mTc-焦磷酸鹽質(zhì)量差;B.不穩(wěn)定性心絞痛患者,可呈彌漫性濃集;C.反復(fù)心臟直流電轉(zhuǎn)復(fù);D.陳舊性心肌梗死及左心室室壁瘤患者;E.胸壁腫瘤或炎癥;F.乳腺疾患;G.心包或心瓣膜鈣化;H.腎清除率降低,病毒性或藥物性心肌損害;I.梗死心肌少于3g時(shí)。

  (2)201Ti“冷區(qū)”顯像:

  ①老年無(wú)痛性心肌梗死,心電圖表現(xiàn)不典型時(shí)尤其適用。

  ②正常心肌攝取顯影,而病損區(qū)不吸收不顯影,故稱“冷區(qū)”顯像。

  ③不能區(qū)別病變?yōu)榧毙曰驗(yàn)殛惻f性。

  99mTc-MIBI心肌斷層顯像。

  (3)心肌不同切面的斷層顯像:

  ①短軸斷面顯像(short axis slices):

為垂直于心臟長(zhǎng)軸,由心尖到心臟基底的依次斷層圖。左室壁呈環(huán)狀,中心空白區(qū)為心腔;上部為前壁,下部為下壁,近基底部的斷面其下部為后壁;右側(cè)為前后間壁,左側(cè)為前后側(cè)壁。正常時(shí),側(cè)壁的放射性濃度略高于室間隔,室間隔近基底部為膜部,放射性可明顯減低。下壁放射性常略低于前壁(可能是左半隔衰減所致;但女性左室前壁(因乳房組織衰減)可能低于下壁,乳房小者,前壁與下壁放射性比值應(yīng)接近1。

  ②水平長(zhǎng)軸斷面顯像(horizontal long axis slices):

為平行于心臟長(zhǎng)軸,由心臟隔面向上依次斷層顯像。呈垂直馬蹄形,室間隔放射性低于側(cè)壁,近基底部的膜部放射性明顯減低甚至缺損,使室間隔長(zhǎng)度常短于側(cè)壁。心尖部放射性稍淡,與水平顯像相似,因該處心肌較薄所致。

  ③垂直長(zhǎng)軸斷面顯像(vertical long axis slices):

垂直于上述兩個(gè)軸,由室間隔向左側(cè)壁的依次斷層圖像。呈橫位馬蹄形,下壁從中部到后壁放射性逐漸減低(因左半隔衰減所致)。因膈肌與下壁的重疊關(guān)系各人不同,一些人可能很明顯而被誤認(rèn)為是下后壁梗死。女性前壁因乳房衰減,可能有輕至中度放射性減低。以上各種斷面中每層厚度為6~9mm。

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  • 盧秀英

    盧秀英 危重病的救治。

    擅長(zhǎng):主任醫(yī)師

    從事兒內(nèi)、急救專業(yè)近四十年,具有豐富的危重癥及疑難雜癥搶救治療經(jīng)驗(yàn)。特別擅長(zhǎng)各種休克、中毒、抽搐等

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    擅長(zhǎng):主任醫(yī)師

    從事眼科臨床工作40余年,具有極豐富的臨床經(jīng)驗(yàn)及診治疑難眼病的能力,尤其擅長(zhǎng)青光眼的早期診斷及難治

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    擅長(zhǎng):主任醫(yī)師

    李晶,女,1962年12月生,漢族,陜西人。1985年畢業(yè)于新疆醫(yī)學(xué)院醫(yī)療系,學(xué)士學(xué)位。畢業(yè)后分配

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    熱西提 內(nèi)科心血管疾病的診斷與治療

    擅長(zhǎng):主任醫(yī)師

    1965年畢業(yè)于新疆醫(yī)學(xué)院臨床醫(yī)療學(xué),擅長(zhǎng)內(nèi)科心血管疾病的診斷與治療,曾獲自治區(qū)優(yōu)秀專家稱號(hào)。全國(guó)

推薦問(wèn)答

問(wèn)元?dú)馄孥E氯化高鐵血紅素可以調(diào)整大腦供血不足和抵抗力下降嗎,能長(zhǎng)期服用嗎

一般情況下,元?dú)馄孥E氯化高鐵血紅素對(duì)大腦供血不足和貧血導(dǎo)致的抵抗力下降會(huì)起到一定的作用。元?dú)馄孥E的核心有效成分為氯化高鐵血紅素,其主要作用是通過(guò)補(bǔ)充血紅素,促進(jìn)血紅蛋白的合成,用于營(yíng)養(yǎng)不良性貧血的治療。針對(duì)大腦供血不足,若頭暈、乏力等癥狀由營(yíng)養(yǎng)不良性貧血導(dǎo)致的血紅蛋白含量降低(血液攜氧能力不足)引發(fā),補(bǔ)充血紅素可逐步提升血紅蛋白水平,從而間接改善腦部供氧,緩解因貧血引發(fā)的腦供血不足癥狀。長(zhǎng)期缺鐵性貧血可能會(huì)導(dǎo)致免疫細(xì)胞活性降低、代謝功能減弱,進(jìn)而影響免疫力,導(dǎo)致抵抗力下降。補(bǔ)充氯化高鐵血紅素糾正貧血后,可一定程度恢復(fù)免疫系統(tǒng)正常運(yùn)作。而且元?dú)馄孥E是作為輔助調(diào)理,長(zhǎng)期服用不會(huì)對(duì)身體造成傷害。

問(wèn)外陰瘙癢有包塊怎么辦

外陰瘙癢有包塊需要針對(duì)病因治療,才能夠有效的得到改善。如果是由于過(guò)敏性收縮導(dǎo)致的,可以外用乳酸菌涂抹,能夠起到止癢作用,也可以在醫(yī)生指導(dǎo)下服用抗過(guò)敏藥物治療,比如氯雷他定或者是西替利嗪。對(duì)于尖銳濕疣所造成的,也可以通過(guò)激光或者是冷凍的方式治療,針對(duì)性治療才能夠改善癥狀。

問(wèn)如何彩光脫毛

彩光脫毛需要清洗脫毛部位,然后使用刮刀刮除脫毛部位,并且還需要涂抹上冷凝膠,而且需要根據(jù)皮膚顏色以及毛發(fā)濃密程度調(diào)整光子照射能量,從而有效地去除汗毛,使皮膚變得白皙光滑,效果相對(duì)來(lái)說(shuō)比較好。彩光脫毛后,局部皮膚會(huì)出現(xiàn)疼痛、紅腫情況,還應(yīng)加強(qiáng)局部護(hù)理,短時(shí)間內(nèi)不宜沾水。

問(wèn)脖子發(fā)黑冼不掉怎么辦

脖子發(fā)黑冼不掉可以通過(guò)涂抹遮蓋霜的方法來(lái)掩蓋,脖子黑可能是長(zhǎng)時(shí)間曬太陽(yáng)所導(dǎo)致的,容易導(dǎo)致皮膚當(dāng)中的黑色素變得比較活躍,會(huì)使黑色素上浮到皮膚的表層,從而出現(xiàn)皮膚變黑的情況,屬于一種正常的生理現(xiàn)象,如果并沒(méi)有任何異常,一般不需要過(guò)于擔(dān)心,但是平時(shí)外出的時(shí)候需要做好防曬。

問(wèn)下面塞藥自己怎么塞

下面塞藥患者需要將手部清潔干凈,帶上指套之后將藥物放入到陰道內(nèi),避免出現(xiàn)感染。當(dāng)患者出現(xiàn)陰道炎或者是盆腔炎的時(shí)候,可以選擇直接在陰道內(nèi)用藥,能夠直接到達(dá)病灶,起到消炎殺菌效果改善,出現(xiàn)的白帶異常增多,以及外陰部位有瘙癢癥狀。用藥期間可以選擇穿純棉透氣性比較好的內(nèi)褲。

問(wèn)性愛(ài)時(shí)有血是什么意思

性愛(ài)時(shí)有血通常是指在進(jìn)行性生活的時(shí)候,陰道有出血的意思。性愛(ài)時(shí)有血可能是行為不當(dāng),動(dòng)作過(guò)于粗暴而導(dǎo)致的,也可能是盆腔炎、陰道炎等婦科疾病的因素,如果只是偶爾輕微有出血的情況,一般不必太過(guò)于擔(dān)心,但如果經(jīng)常性的出血,需要及早的用藥治療,比如使用克霉唑制劑等抗菌類的藥物。

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