萎縮性胃炎檢查
1.內鏡檢查
正常胃黏膜在胃鏡下呈粉紅色，光滑柔軟，有光澤。出現萎縮性胃炎時，內鏡下表現為黏膜顏色改變，多呈灰白或灰黃色，同一部位深淺不一，境界常不清。黏膜變薄加之注氣膨脹，黏膜下血管常可顯露，胃竇或胃角可見血管網，重者可見樹枝狀血管分枝，暗紅色微帶藍色，易與皺壁相混，根據血管走行方向與胃的長軸垂直，可資鑒別?值得注意的是，血管顯露與胃內壓力有密切的關系?操作者注氣多少的掌握有時會影響對血管顯露的判斷?
伴有腸上皮化生時，內鏡下呈單發或多發的2~3mm大小的灰反色結節，略呈扁平狀突出于胃黏膜，表面呈絨毛狀或細顆粒狀?病變廣泛者呈灰白色彌漫不規則顆粒狀不平，也有表現為胃小區呈條狀擴大，排列呈魚鱗狀，條狀或彌漫性分布?其中，灰白色的局灶結節狀增生或不規則的鵝卵石顆粒狀外觀，即所謂的“灰色結節”最具特征性。
由于內鏡只能觀察胃黏膜色澤、皺襞、黏膜下血管及表面光滑度等變化，觀察結果容易受人為注氣因素干擾和檢查者經驗影響，加之胃黏膜萎縮常呈散在性灶狀分布，活檢取材并不能反應病變全貌，因此內鏡診斷常與病理診斷存在誤差。
近年來，放大內鏡的廣泛應用，擴展了對胃黏膜病變的認識。放大內鏡可清楚地顯示胃黏膜小凹形態、分布、集合靜脈及毛細血管等微細結構變化。
胃黏膜表面微細結構有4種形態：
①平坦的黏膜表面小凹腺管呈針尖狀，多為正常胃底腺結構；
②規則的溝縫或扁平的顆粒狀，多為正常的幽門腺結構；
③粗大不規則的溝縫或粗顆粒狀，多為活動性炎癥的主要表現；
④絨毛或乳頭狀，多為腸化腺體的表現。放大內鏡下常可觀察到H.pylori感染相關的胃黏膜改變?如H.pylori陰性者放大內鏡可觀察到胃體部“規則排列的集合靜脈”(RAC)和胃竇部界線清晰的皺襞(wDRP)，陽性感染時RAC和wDRP消失。也有學者將集合靜脈形態分為R型(規則型)?I型(不規則型)和D型(消失型)，D型和I型的H.pylori感染率顯著高于R型。
放大內鏡觀察萎縮性胃炎可出現胃小凹稀疏、消失和結構紊亂，與組織病理診斷具有很高的一致性。色素放大內鏡有助于腸上皮化生的檢出。1%亞甲蘭染色腸化黏膜可呈不規則藍色著染，放大內鏡下腺管呈圓形和管狀凹窩或絨毛狀?此外，剛果紅在pH5.2時呈紅色，pH<3.0時變為藍黑色，利用該原理可測定胃黏膜酸分泌情況。一般在內鏡下噴灑0.3%剛果紅及0.2mol/L碳酸氫鈉混合液至全胃，肌注五肽胃泌素6μｇ/kg，15~30min后觀察胃黏膜著色情況。正常胃黏膜呈藍黑色，說明有胃酸分泌，不變色則說明缺乏胃酸分泌，有助于確定萎縮性胃炎的程度及范圍。
2.組織活檢
主要用于評價H.pylori感染的程度、黏膜炎癥程度、腺體萎縮、腸化及不典型增生程度[5]。活檢取材應包括胃竇、胃體及胃角以評價萎縮或腸化的范圍及程度。組織學上萎縮是指胃黏膜固有腺體的減少，可伴腺上皮化生和間質纖維組織增生。
其中，胃竇黏膜萎縮是幽門腺減少或由腸化腺體替代，胃底(體)腺萎縮是指胃底(體)腺假幽門腺化生、腸上皮化生或腺體本身減少。根據腺體萎縮發生的部位可將萎縮性胃炎分為胃竇限局型、胃體為主型、全胃型和多灶型。對萎縮程度的判斷目前并無明確的標準。
一般將萎縮為3級：輕度萎縮是指固有腺體數減少不超過原有腺體的1/3，大部分腺體仍保留；中度萎縮是指固有腺體數減少超過1/3，但未超過2/3；重度萎縮指固有腺體數減少超過2/3，僅殘留少數腺體，甚至完全消失。由于內鏡活檢組織少，取材具有隨機性，分級缺乏客觀判斷標準，不同觀察者之間診斷存在較多的差異。
目前提出的的直視模擬評分雖有助于診斷標準的一致，但由于萎縮多呈灶性分布，即使常規采用(胃竇、體、角)5點多部位取材，仍有較大誤差。病理活檢判斷萎縮性胃炎標本過淺未達到黏膜肌層，或因標本包埋方向誤差以至不能觀察到黏膜肌層，均不適合進行萎縮的判斷。
3.腸上皮化生
是萎縮的重要組織學表現之一，是指胃黏膜上皮出現含杯狀細胞的腸上皮。組織學上腸上皮化生按其與小腸上皮的 “相似”程度分為不同類型。正常的小腸上皮主要有吸收細胞、杯狀細胞和潘氏細胞組成。吸收細胞不分泌黏液，表面微絨毛形成特征性的刷狀緣，杯狀細胞豐富，含唾液酸黏液，可被愛辛藍著染。
腸上皮化生同時具有上述細胞特征者稱完全型化生，又稱I型腸化；不完全型腸化又稱II型腸化，吸收細胞極少，一般沒有潘氏細胞，上皮細胞分泌中性黏液和酸性唾液酸黏液；III型腸化又稱結腸型腸化，上皮不成熟，主要分泌酸性硫酸黏液。組化染色可鑒別不同類型的腸化。
一般認為完全型腸化一般不易發生癌變，而不完全型，特別是含硫酸黏液III型腸化則有較高癌變潛能。由于腸化類型的鑒別涉及黏液組化或免疫組化染色，在臨床應用中過于繁雜，且腺體癌變主要是與異型增生程度有關而非腸化本身，因此，在臨床上目前并不主張常規進行腸化的分類，而將重點放在對腺上皮的異型增生進行評價。
4.異型增生
通常就是指腺體的異型性，可以理解為限局于上皮層內未突破基底膜向固有層內浸潤的腫瘤病變。凡腺瘤均有異型型增生，因此腺瘤屬于癌前病變。判斷腺體的異型性，主要是對腺體結構和細胞核的觀察。
腺體結構的異常主要是指腺體上皮排列紊亂、極性消失、篩狀結構或上皮背靠背等；細胞核的異常表現為核呈擁擠桿狀排列，核大深染、核漿比例增加，失去正常上皮層核基底側排列的外觀，甚至細胞核占據上皮全層，有時可見病理核分裂相。
腺體的異型性一般分為輕、重２級：輕度異型增生指核呈筆桿狀，擁擠，復層排列，但高度不超過細胞的1/2。重度不典型增生表現為細胞和組織結構的異型均較顯著，胞核復層，占據整個上皮細胞的胞質， 上皮細胞極性消失。重度異型增生又稱為高級別上皮內瘤變，概念上等同于原位癌。
當異型細胞突破上皮層基底膜在黏膜內出現浸潤性生長時，則為浸潤癌，異型的瘤細胞呈散在或條索狀的生長。若瘤細胞浸潤限局于黏膜層內則稱黏膜內癌，突破黏膜肌層達到黏膜下層則為黏膜下癌。黏膜內癌和黏膜下癌雖屬早期癌，但部分可發生遠處轉移。
5.血清學檢測
為非創傷性方法已受到了臨床的重視，胃黏膜分泌受胃黏膜萎縮的影響，發生萎縮時，由于固有腺體的減少，胃體分泌的胃蛋白酶原(PG)或胃竇分泌的胃泌素(G)也相應減少，據此可判斷萎縮的存在或程度。聯合測定胃蛋白酶原和胃泌素血清學水平，可推測胃萎縮的部位，血清PGI/PGII 比值可以反應胃黏膜腸上皮化生和不典型增生程度，可作為潛在非創傷性檢測手段。
