藥物性心肌病癥狀診斷
一、癥狀
1.抗腫瘤藥
(1)柔紅霉素：本藥可通過增加氧自由基產(chǎn)生、干擾線粒體能量代謝、促使心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載而導(dǎo)致對心肌的直接損傷，可使心肌收縮力下降，甚至引起心衰。若與其他抗腫瘤藥合用，則可增加毒性，因此，一般認(rèn)為本藥用量應(yīng)<550mg/m2。柔紅霉素還可引起各種心律失常，包括室性和室上性心律失常，甚至因室顫而猝死。必須指出，本藥對心肌損傷作用有時可持續(xù)幾年甚至10多年，應(yīng)予注意。
(2)阿霉素：本藥可增加心肌細(xì)胞線粒體乙酰化的細(xì)胞色素C的分解，增加氧耗;阿霉素也可引起心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載，對心肌造成直接損傷;本藥使心肌消耗三磷腺苷增加，使心肌能量耗竭，引起心功能不全。本藥心臟表現(xiàn)可表現(xiàn)為：在靜脈滴注中或靜脈滴注后出現(xiàn)各種心律失常，也可出現(xiàn)酷似擴張型心肌病樣的臨床表現(xiàn)。
(3)環(huán)磷酰胺：可引起冠狀動脈內(nèi)皮損傷和心肌細(xì)胞損害，間質(zhì)可產(chǎn)生水腫，本藥對心肌損害多在用藥后2周以上發(fā)生，多數(shù)呈可逆性改變，少數(shù)可引起繼發(fā)性心肌病。
(4)紫杉醇：可引起心動過緩和心肌收縮力減弱，但多無明顯臨床癥狀且多為一過性。
2.抗精神病和抗抑郁藥
(1)抗精神病藥：可引起低血壓反應(yīng)，個別敏感者可引起持續(xù)性低血壓甚至休克，系吩噻嗪類藥對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有特殊的抑制作用，以及同時具有α受體阻滯作用有關(guān)。此外，氯丙嗪治療有發(fā)生猝死的報道，其可能原因是降低心肌的兒茶酚胺濃度，使心肌收縮力降低導(dǎo)致室顫發(fā)生，也可能與不可逆性休克、中樞神經(jīng)過度抑制有關(guān)。心電圖可有T波低平、出現(xiàn)U波、Q-T間期延長和ST段壓低，也可見到各種心律失常，包括室性期前收縮、房室傳導(dǎo)阻滯及Q-T間期延長的多形性室速(扭轉(zhuǎn)型室速)等。
(2)三環(huán)類抗抑郁藥：對心血管的不良反應(yīng)包括對心肌的抑制作用、體位性低血壓、竇性心動過速、房室傳導(dǎo)阻滯等，由于本類藥可抑制細(xì)胞色素P450，與其他藥物合用時可能影響其他藥物的代謝或加重對心血管的反應(yīng)。
3.抗心律失常藥
各種抗心律失常藥均有不同程度負(fù)性肌力作用，尤其對已有心臟病的患者可誘發(fā)心衰，此外，抗心律失常藥可有致心律失常作用，應(yīng)用不當(dāng)甚至可誘發(fā)致命性心律失常發(fā)生。
4.β受體阻滯藥
可通過抑制心臟β受體。證實在常規(guī)心衰治療基礎(chǔ)上，適當(dāng)合理使用β受體阻滯藥如應(yīng)用比索洛爾、卡維地洛爾、美托洛爾等不僅可減少住院率，且能降低病死率。
5.鈣離子拮抗藥
本類藥通過抑制鈣離子內(nèi)流對心肌具有一定負(fù)性肌力作用，因此有可能加重心功能不全，尤其非二氫吡啶類如維拉帕米，而二氫吡啶類尤其是短效二氫吡啶類藥物如硝苯地平可增加心率，反射性引起交感神經(jīng)興奮。相反維拉帕米可引起心動過緩，增加洋地黃的血藥濃度等。
6.其他
如非類固醇消炎鎮(zhèn)痛藥可通過抑制環(huán)氧化酶，使前列腺素合成減少而引起水、鈉潴留，尤其對原有心臟病患者可加重心衰。此外，麻醉藥如氟烷等對心肌均有一定抑制作用。
二、診斷
主要根據(jù)曾服用某些藥物如上述抗腫瘤藥、抗精神病或抗抑郁藥之前無心臟病證據(jù)，服藥后出現(xiàn)心律失常、心臟擴大、心功能不全的征象，又不能用其他心臟病解釋者可診斷為本病。
