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小兒異染性腦白質(zhì)...(小兒異染性腦白質(zhì)... )

別名:
小兒腦硫脂沉積病
傳染性:
無(wú)傳染性
治愈率:
30%
多發(fā)人群:
嬰幼兒童
發(fā)病部位:
顱腦
典型癥狀:
反應(yīng)遲鈍 共濟(jì)失調(diào) 步態(tài)異常 腦白質(zhì)偏少
并發(fā)癥:
視神經(jīng)萎縮
是否醫(yī)保:
掛號(hào)科室:
兒科 腦外科
治療方法:
骨髓移植

小兒異染性腦白質(zhì)...有哪些癥狀?

  一、癥狀

  1.晚嬰型 晚嬰型最多見(jiàn),初生時(shí)正常,85%發(fā)病前已能正常行走,多在2歲左右起病,早期步態(tài)異常,共濟(jì)失調(diào),斜視,肌張力低下,自主運(yùn)動(dòng)減少,腱反射引不出,神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢,后者是由于末梢神經(jīng)受累之故,中期智力減退,反應(yīng)減少,語(yǔ)言消失,病理反射陽(yáng)性,不注視,瞳孔對(duì)光反應(yīng)遲鈍,可有視神經(jīng)萎縮,晚期呈去大腦強(qiáng)直體位,偶有抽搐發(fā)作,有延髓性麻痹征,病程持續(xù)進(jìn)展,多在4~8歲間死于繼發(fā)感染。

  2.晚發(fā)型(青少年型和成人型) 發(fā)病年齡自3~10歲至青春期,甚至成人期不等,臨床表現(xiàn)不一,起病時(shí)也以進(jìn)行性行走困難為主,伴有腱反射減退,神經(jīng)傳導(dǎo)速度降低等外周神經(jīng)受累表現(xiàn);發(fā)病年齡較晚的青少年或成年人常先有學(xué)習(xí)或工作成績(jī)下降,行為異常,認(rèn)知障礙等,然后才出現(xiàn)共濟(jì)失調(diào)等動(dòng)作異常和錐體束征,本型病程為5~10年。

  二、診斷

  本病的確診依據(jù)是ASA活力的檢測(cè)結(jié)果,但在少數(shù)有典型癥狀而ASA活力正常情況時(shí),則應(yīng)考慮激活因子缺乏性異染性腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良的可能性,對(duì)已確診患兒 的每一家族成員應(yīng)進(jìn)行ASA活力檢測(cè)以確定雜合子攜帶者和尚未發(fā)病的患者,并可供以后產(chǎn)前診斷參考,雜合子的ASA活力大致在正常人均值的50%左右,如 發(fā)現(xiàn)某一成員的ASA活力為正常人的10%~15%,而臨床無(wú)癥狀時(shí),除可能屬發(fā)病前狀態(tài)者外,尚應(yīng)考慮ASA假性缺乏的可能性,ASA假性缺乏是由于 MLD基因的等位基因Pd突變所造成的,Pd在人群中的攜帶率為10%,故在MLD患者家族中較易出現(xiàn);Pd的純合子或Pd與MLD形成的雜合子都可使 ASA活力處于甚低水平,容易被誤診為發(fā)病前患者;另一方面,也可能對(duì)具有Pd基因而且患有非MLD的其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病者做出MLD的錯(cuò)誤診斷,因此,應(yīng) 盡可能對(duì)家庭成員采用培養(yǎng)成纖維細(xì)胞,羊水細(xì)胞,或絨毛等進(jìn)行14C-腦硫脂負(fù)荷試驗(yàn)和DNA分析,確定有無(wú)攜帶Pd基因的可能。

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推薦問(wèn)答

問(wèn)元?dú)馄孥E氯化高鐵血紅素可以調(diào)整大腦供血不足和抵抗力下降嗎,能長(zhǎng)期服用嗎

一般情況下,元?dú)馄孥E氯化高鐵血紅素對(duì)大腦供血不足和貧血導(dǎo)致的抵抗力下降會(huì)起到一定的作用。元?dú)馄孥E的核心有效成分為氯化高鐵血紅素,其主要作用是通過(guò)補(bǔ)充血紅素,促進(jìn)血紅蛋白的合成,用于營(yíng)養(yǎng)不良性貧血的治療。針對(duì)大腦供血不足,若頭暈、乏力等癥狀由營(yíng)養(yǎng)不良性貧血導(dǎo)致的血紅蛋白含量降低(血液攜氧能力不足)引發(fā),補(bǔ)充血紅素可逐步提升血紅蛋白水平,從而間接改善腦部供氧,緩解因貧血引發(fā)的腦供血不足癥狀。長(zhǎng)期缺鐵性貧血可能會(huì)導(dǎo)致免疫細(xì)胞活性降低、代謝功能減弱,進(jìn)而影響免疫力,導(dǎo)致抵抗力下降。補(bǔ)充氯化高鐵血紅素糾正貧血后,可一定程度恢復(fù)免疫系統(tǒng)正常運(yùn)作。而且元?dú)馄孥E是作為輔助調(diào)理,長(zhǎng)期服用不會(huì)對(duì)身體造成傷害。

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