一、癥狀
根據發生休克的原因和個人體質的耐受性，休克的程度輕重有所不同，但按微循環病理變化的分期，其表現是共同的。
1.休克代償期 亦稱休克前期，此期癥狀如不細心觀察常被忽略，因為在失血性休克，其失血量尚未超過機體血容量[體重(kg)7%～8%]的20%，病人的血流動力和神經系統的代償作用，維持血壓正常或稍高。中樞神經和交感神經系統興奮性增加，表現為面色蒼白，精神緊張，煩躁和惡心，心率加速，脈壓縮小。尿量正常或減少，此期如開通靜脈補充晶體液;休克可以很快糾正。若不處理或處理不當給血管收縮藥，則病情發展，進入抑制期。
2.休克抑制期 病人表情淡漠，反應遲鈍，口唇肢端發紺，出冷汗，脈搏細速，脈壓差更低。嚴重時神志不清或昏迷，全身皮膚黏膜明顯缺氧發紺，肢端涼，脈搏細弱甚至不能清楚觸及，血壓下降甚至0，少尿或無尿，CO2結合力降低酸中毒。皮膚，黏膜出現出血點或消化道出血，表示病情已發展到彌散性血管內凝血階段，若積極治療仍無進步，可繼發呼吸困難，若動脈血壓降至8kPa(60mmHg)以下，雖加壓給氧癥狀不能改善，氧分壓不能提高，提示呼吸困難綜合征以及其他臟器損傷，將進入衰竭期。
產科休克與各科的休克歷程大體相似，但又有其特殊性，無論何種原因引起的休克，均容易誘發DIC，因其具有下列特殊因素：①晚期妊娠子宮壓迫下腔靜脈，回心血量減少，下腔靜脈淤血，血液流速緩慢易誘發血栓。 ②子宮靜脈系統擴張，血竇開放易發生羊水栓塞和空氣栓塞。③妊娠期子宮壓迫輸尿管，輸尿管擴張，尿潴留，容易發生泌尿系統感染。產后或流產后胎盤剝離面，因血是細菌最好的培養基易患子宮內膜炎，宮內感染。④胎兒及其附屬物，因病理情況，壞死退行性變，可產生外源性凝血活素，激活凝血系統。⑤正常孕婦為適應分娩期出血，生理的需要，Ⅰ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ凝血因子增加，血凝亢進。
二、診斷
失血性休克和感染性休克，一般診斷不難，有出血和感染史。重要的是早期診斷。過去對休克的診斷，主要根據血壓降低的指標，實際血壓降低才診斷，已失去良好的治療機會，休克已是失代償的表現，進入抑制期。因為血壓=心排血量*總外周阻力，失血和高熱失水后，早期心排血量雖有所下降，但小動脈收縮加強，總外周阻力升高，血壓并無下降的表現，因此血液灌流量下降先于血壓下降，故臨床見到短期內大量失血，失液，創傷和持續高熱，均應考慮到有發生休克的可能。
1.早期診斷 生命指標血壓，脈搏的觀察固然重要，但組織灌流量不足的臨床全面觀察有助休克代償期的早期診斷。
2.休克抑制期 血壓下降至90mmHg(12kPa)以下，脈搏細弱，口干渴難忍，神志淡漠，反應遲鈍，出冷汗，四肢肢端發涼，尿少(每小時不足30ml)，應意識到休克已由前述的代償期轉入失代償期。
3.休克衰竭期 產科常見的低血容量，失血性休克和感染性休克，未獲適當和及時的處理，存在著全身損害因素：有效循環量過低時可使全身組織器官缺血、缺氧。心排血量降低，冠狀動脈缺血，血壓降低，急性心衰。腎缺血，可引致腎小球濾過率降低甚至腎小管壞死，急性腎功能衰竭血肌酐178.6μmol/L，尿量24h<400ml或尿量多。肝臟缺血，可使肝臟的代謝功能降低，甚至引起急性肝功能衰竭，血膽紅素>34.2μmol/L(2mg/dl)，持續5天，GOT高于正常值2倍，以至肝細胞壞死。胃腸缺血，腸黏膜損傷，消化道出血，穿孔，便血，應激性潰瘍。各種膿毒血癥感染，有細菌毒素，免疫復合體，炎癥介質等隨血液周流全身，損壞組織器官，使血管內皮受損，血管的通透性增加，內皮粗糙，血小板黏附形成微栓，如發生在肺部則可發生呼吸困難綜合征，甚至發展為彌散性血管內凝血。中樞神經系統缺血，缺氧受損，表現感覺遲鈍甚至意識不清昏迷。所以休克不但可以一個臟器衰竭，還會影響其他器官功能障礙，相互影響形成連鎖反應，器官障礙可序貫發生。但臨床器官衰竭出現的前后，輕重也有差別，低血容量失血性休克常是腎功能不良先出現。感染造成膿毒血癥，敗血癥時，常是心、肺、腦功能障礙先出現。一般某器官發生功能障礙時，開始較輕如腎功能障礙，首先表現為尿少，血生化檢查未必有明顯異常，未經注意忽略治療，功能繼續下降惡化，若發生急性腎小管壞死，則會有血尿素氮，肌酐水平升高，水電解質，酸堿失衡而影響心、肺、腦、肝等器官發生功能障礙，繼而發生多系統器官功能衰竭(MSOF)。MSOF的概念是20世紀70年代提出的，主要是指在急重癥中出現的各種器官功能障礙，強調發病的序貫性，爭取積極制止其發展惡化以挽救病人的生命，但當疾病發展到極其嚴重時，多個器官可同時發生衰竭，也有些病人因平素體質欠佳，或有慢性肝，腎疾病等，在尚未弄清哪個器官首先衰竭即迅速發展為急性MSOF，從而造成不可逆性的休克，據文獻報道3個器官發生衰竭者病死率達80%，4個器官衰竭者幾無幸存。
