老年人缺血性心肌病一般治療
老年人缺血性心肌病西醫治療
早期內科治療甚為重要，有助于推遲充血性心力衰竭的發生和發展。早期治療有賴于早期診斷。應積極控制冠心病，減少冠心病危險因素，治療心絞痛和各種形式的心肌缺血，尤其是無癥狀性心肌缺血。一旦發生心力衰竭，宜減輕呼吸困難和外周水腫，延緩心功能的進一步惡化，改善和提高生活質量，降低病死率。
1.一般治療
消除一切可以治療或預防的冠心病危險因素，包括吸煙(煙草、煙霧中的尼古丁和一氧化碳，可以影響體內的凝血機制促使心肌缺氧以及誘發冠狀動脈痙攣，促進血小板的黏附和纖維蛋白原含量升高，加速冠狀動脈硬化的進展)、血壓升高、糖尿病、高膽固醇血癥、肥胖、控制體重等，尤其對有冠心病陽性家族史，合并有糖尿病的老年人易發生無痛性心肌缺血，更應引起重視。針對老年人的生理特點如老年人常同時合并其他慢性疾病，在治療時應加以考慮。老年人腎功能隨年齡增長而減退，肝功能下降，體脂增加，但去脂后體重減輕，體液、體鉀總量較年輕人低，以及其他老年變化使生理應激功能低下，藥物代謝、排泄緩慢，易出現藥物中毒和副作用。要注意防止心力衰竭的誘發因素如呼吸道感染、輸液過多、過快等因素。
(1)飲食：
因缺血性心肌病時，需經常服用利尿藥，故飲食的限制不必過嚴。老年人體液減少，遠側腎單位吸收鈉的能力減退，易引起低鈉血癥，導致脫水、血壓下降、血液濃縮、血栓形成。服用利尿藥時可不必過度限制鈉鹽，一般2～5g/d，心力衰竭嚴重者要限制在0.2g/d以下。液體入量1500～2000ml/d。應食用高蛋白、低熱量、高纖維素等易消化的食物，少食多餐。
(2)休息：
缺血性心肌病病人的休息與活動應根據心功能的狀況安排。合并有心力衰竭時應強調有足夠的休息，休息的時間要長。早期即應鼓勵病人在床上做四肢活動，促進肢體血液循環。輕度心力衰竭者應避免劇烈活動，堅持適當的體力活動如太極拳等。中度心力衰竭應限制日常活動量，可短距離散步、短時間氣功等。重度心力衰竭應臥床休息。老年人心力衰竭時既要強調休息，也要強調適量活動，以不增加發生胸悶、氣短等癥狀為前提。避免長時間臥床休息，防止發生褥瘡及引起靜脈血栓形成、栓塞等疾病。
2.藥物治療
(1)改善心肌缺血：
硝酸酯類：缺血性心肌病患者冠狀動脈儲備功能低下，缺血可引發收縮力下降，使心衰加重。硝酸酯類藥物作為抗心肌缺血藥的應用，已有100多年的歷史，至今仍是臨床上治療冠心病應用最廣泛、療效最可靠的一線藥物。硝酸酯類藥為血管平滑肌細胞提供外源性的NO，舒張血管作用是非內皮依賴性的，冠狀動脈粥樣硬化時，內皮細胞功能損傷，MO合成釋放減少，內皮依賴性舒張反應減弱。外源性硝酸酯可補充內源性NO的不足，擴張粥樣病變的狹窄冠脈，增加缺血區的血流，并減輕內皮功能不全所致的冠脈收縮或痙攣作用，改善冠脈血流儲備。硝酸酯類藥物還能選擇性擴張心外膜上的冠狀血管，解除冠狀動脈痙攣。對嚴重偏心性狹窄病變的冠狀動脈，可使病變對側管壁的平滑肌松弛，增強缺血區的血流和灌注。非缺血區大的冠狀動脈輸送血管的擴張有利于迫使血液沿側支血管流向缺血區。此外，由于硝酸酯類藥物可擴張靜脈，減少回心血量和左室舒張末期容量，降低左心室充盈壓，從而提高了血液從心外膜向心內膜的灌注梯度，增加了心內膜區的供血。
副作用多為擴血管反應所致。常見顏面潮紅，搏動性頭痛，反射性心率增快，頭痛與腦血管擴張，顱內壓增高有關，可用半量以后再增量，連續用藥數天可減輕。高顱壓和青光眼忌用。長期應用硝酸酯類藥物易引起耐藥性，其耐藥機制可能有：
①巰基耗竭學說。
②神經激素系統的啟動(血流動力學的反向調節)。
③血管局部超氧陰離子產生增加，NO滅活加速。
④血管對交感神經遞質反應性增加。
⑤血管局部內皮素產生增多。
為防止耐藥性的發生，可采用下列措施。聯合用其他藥物：
①ACEI，對抗神經激素的啟動系統，外源性巰基補充。
②氧自由基清除劑，維生素C，維生素E。
③內皮素-I(EI-I)拮抗藥，EI-I可啟動蛋白激酶C(PKC)。
④PKC拮抗藥，PKC是血管收縮的第二信使。
⑤血管擴張藥肼屈嗪(肼苯達嗪)和利尿藥。
⑥間歇性偏心給藥。至少8～12h/d無硝酸酯期。偏心給藥法，可發生間歇期心絞痛反跳，若病情加重，除考慮耐藥外，還應考慮病情惡化，應加大劑量，縮短給藥時間。
(2)糾正心力衰竭：
近60年來，大量有關心力衰竭方面的研究和概念更新，治療和策略有了新進展。對于心衰病理生理基礎的新認識，強調心衰主要是心室結構的變化，心室重塑是心衰患病率和病死率的決定因素。心室重構是指心室結構的改變，包括心肌細胞外基質的變化。心肌細胞的喪失，心肌細胞肥大使心肌收縮功能低下。研究發現，血管緊張素Ⅱ、內皮素、醛固酮等細胞因子都能促進心肌間質重構。引起心肌重構的各種損傷同時能誘導心肌凋亡。因此現今的治療目標是改變心室重塑和細胞凋亡。達到防止和延緩心衰的發生、發展，降低病死率的目的。
老年人缺血性心肌病心衰的表現特點：多不典型，部分雖已中度心衰，卻全無癥狀或僅有疲勞，可表現為白天陣發性呼吸困難，尤其是餐后或體力活動后，可有腦缺血癥狀。老年患者常多種疾病并存，并相互影響。如老年人突然出現的咳嗽，或加重的咳嗽及呼吸困難，對原有肺部疾病的患者，要確認是肺部感染還是肺淤血或二者兼有。CHF者在呼吸困難加劇時。肺濕？音呈部位性增多且隨體位變化。另外常合并腎衰，酸中毒、低氧血癥及心律失常等。
對缺血性心肌病心衰患者的治療對策：
ACEI可防止心衰的發展，能有效延緩心室重塑，阻止心室擴大，降低病死率。對所有缺血性心肌病患者，除非有禁忌證或不能耐受，均應無限期終生使用。應用從小劑量開始，逐漸遞增至最大耐受量或靶劑量，而不按癥狀的改善與否及程度調整劑量，在應用過程中如出現低血壓或低灌注。應先停用利尿藥及無價值的其他血管擴張藥，如：鈣拮抗藥、硝酸酯類等。早期可能有副作用，但不影響長期使用。數周或數月才改善癥狀，即使不改善也能延緩疾病進展。以下情況應慎用或禁用，收縮壓小于10.7kPa，雙側腎動脈狹窄。長期應用ACEI可出現“醛固酮逃逸”現象，腎上腺外組織包括血管、心臟等局部均可合成醛固酮，醛固酮除保鈉排鉀外，還刺激心肌細胞增殖和膠原蛋白合成增多引起心血管重塑。現有的ACEI不能抑制非腎性途徑產生的腎素-血管緊張素-醛固酮系統的活性效應，血管緊張素受體拮抗藥能阻斷腎素和非腎素途徑生成的血管緊張素。醛固酮拮抗藥(螺內酯)與ACEI合用有協同作用。
不同的ACEI，其組織的滲透性各不相同，培哚普利組織滲透性最好，能透過血腦屏障，依那普利滲透性差，不能透過血腦屏障。因此，長期使用非滲透性ACEI不能抑制心血管局部醛固酮的合成及基因表達。
鈣拮抗藥：具有長作用的二氫吡啶類第二代鈣拮抗劑氨氯地平，可改善左室重塑提高心室功能。
β-受體阻滯藥：較適用于缺血性心肌病患者NYHAⅡ級或以上和LVEF已有減退者。主張在應用洋地黃、利尿藥和ACEI治療的基礎上加用β-受體阻滯藥，但老年人應嚴格掌握適應證。β-受體阻滯藥能改善心衰長期交感神經過度興奮所致適應不良，減少NE的過度刺激，有利于降低心肌的增生、肥厚以及過度氧化，有可能延緩心肌的死亡和凋亡。通過有效降低周圍阻力而減輕心室后負荷、減慢心律而降低心肌需氧量、減輕心肌纖維化和心肌內鈣離子超載而改善舒張功能、減少心律失常發生。使用β-受體阻滯藥使心肌β受體上調，恢復β受體對交感神經刺激的敏感性。具有非選擇性的β-受體阻滯藥療效較好，具有輔助性治療作用的第三代藥物有較好的急性血流動力學效應。卡維地洛、布新洛爾不能上調β受體，但能改善CHF的癥狀和預后。
硝酸酯類：因硝酸酯類耐藥性對CHF的效果不肯定，長期使用直接擴張藥物，加重心力衰竭死亡。但因是外源性NO，可保護血管內皮功能，可應用于不能耐受ACEI，特別是伴有腎功能不全的缺血性心肌病患者。
利尿藥：水鈉潴留對充血型缺血性心肌病的癥狀和體征的發生有重要影響。應用利尿藥，可控制肺水腫和外周水腫，但長期應用副作用較多，可間歇用藥。具有快速作用的襻利尿藥如呋塞米(速尿)和依他尼酸(利尿酸鈉)，有強烈的排鈉、鉀、氯的作用。在腎功能不全時仍有效，兩者都是強烈的排鈣劑，可用于治療急性高鈣血癥。老年人體液較少，在應用利尿藥時，過度利尿易引起血容量不足及電解質紊亂。此外，老年人常有隱性糖尿病，呋塞米(速尿)及利尿酸噻嗪類的利尿藥可引起糖耐量下降及血尿酸升高，易引起糖尿病和痛風發作。作用于遠曲小管及集合管的利尿藥包括螺內酯(氨體舒通)、氨苯蝶啶等苯類利尿藥潴鉀排鈉，但排鈉量不大，約為濾液鈉的2%，故為弱利尿藥。主要副作用是高鉀血癥。利尿藥常與ACEI、β阻滯藥合用，一般不單獨應用。在水鈉潴留消除前出現低血壓或氮質血癥，應減緩利尿速度。確定利尿藥劑量、監測效果的方法是測量體重。
近年來經研究發現，保鉀利尿藥-螺內酯(氨體舒通)用于治療心衰、尤其重度心衰有益，可延長病人的壽命。螺內酯對鹽皮質激素受體(除腎小管和腎上腺外，還存在于心臟和血管壁中)具有特異性阻滯作用，抑制醛固酮的合成活動，減少醛固酮的生成，并且抑制5α-還原酶的活動，導致α-異構醛固酮生成減少。后者具有比β-異構體更大的鹽皮質類固醇作用。心衰時出現高醛固酮血癥是由于過度活動的血漿腎素、血管緊張素的作用所致，并且用轉換酶抑制劑不能使血漿醛固酮正常化，螺內酯可對抗醛固酮血癥促發心肌肥厚，纖維增生，心臟和血管壁的膠原合成增加，導致心肌間質彌漫性欣慰化及血管周圍纖維化，心臟舒縮功能低下使心衰加重的不良作用。
洋地黃：對改善心功能有益，尤其是對尚有心肌儲備能力的心肌作用明顯。在缺血性伴有房顫的患者很有治療價值，但由于老年人的生理特點，肝腎功能減退，地高辛表面分布容量下降及去脂肪后體重較年輕人輕等因素可明顯影響洋地黃的血濃度。服用同樣劑量的洋地黃，老年人的血濃度可比年輕人高1倍之多。此外老年人缺血性心肌病患者多合并有肺功能不全、低氧血癥，心肌缺血、缺氧對洋地黃敏感性增高，易發生洋地黃中毒。因此，老年缺血性心肌病在應用洋地黃時對劑量、用法要慎重考慮，在用藥過程中，要注意電解質平衡和腎功能情況，根據病情調節劑量及維持量，以免發生洋地黃中毒。
非洋地黃類正常性肌力藥物：有腎上腺素能受體激動劑，多巴胺、多巴酚丁胺，磷酸二酯酶抑制劑，氨力農、米力農，新近研究并以開始應用的DA-多巴胺能受體拮抗劑如依波帕胺。但多項研究認為，非洋地黃類正性肌力藥物，對重度心力衰竭(三藥指利尿藥、血管緊張素轉換酶抑制藥、洋地黃)合用無效的病人短期用藥可能對改善血流動力學，提高運動耐量有益，但長期使用，病死率高。
近年來，大規模的臨床試驗提示治療慢性心力衰竭有益的藥物，不但要具有改善血流動力學的作用，而且又能抑制或逆轉伴隨心力衰竭出現的神經內分泌異常的作用，才能改善病人的癥狀和延長壽命。目前正沿著這一方向研制新藥。如腫瘤壞死因子α(TNF-α)抗體：腫瘤壞死因子α(TNF-α)具有負性肌力作用，并促進細胞凋亡。是心力衰竭發生惡液質的機制，故有惡病質素之稱。因腫瘤壞死因子α(TNF-α)升高患者比無升高者血漿腎素活性增高，血清鈉降低，故導致消瘦，呈現惡病質。人類終末期心力衰竭細胞凋亡增加，腫瘤壞死因子α(TNF-α)可能是一個促進因素。若腫瘤壞死因子α(TNF-α)在心力衰竭進行中起重要作用，則采用阻止腫瘤壞死因子α(TNF-α)作用的方法應能抑制心力衰竭的進展。最近已開始用，腫瘤壞死因子α(TNF-α)抗體治療慢性心力衰竭的臨床試驗。腫瘤壞死因子α(TNF-α)抗體治療可提高心力衰竭病人的運動耐力和改善癥狀。認為腫瘤壞死因子α(TNF-α)抗體可能與ACEI有相同的治療效果。
選擇性ETα-受體阻滯藥：有報告非選擇性內皮素α/β(ETα/β)-受體拮抗劑可改善充血性心力衰竭病人的血流動力學。因ETβ受體具有介導NO的釋放和清除ET-1的有益作用。Spicker等研究了選擇性ET-1受體拮抗劑對慢性心力衰竭病人的血流動力學和神經內分泌的作用。結果表明，基礎ET-1與肺血管阻力、肺毛細血管楔壓和平均肺動脈壓相關，但與心臟指數成負相關。選擇性ETα-受體阻滯藥呈劑量依賴性增加心指數和減低平均動脈壓、大循環血管阻力，而心率不變或稍微降低。在廣范圍的劑量中病人的耐受性良好。
人b型鈉利尿肽：心力衰竭病人用人b型鈉利尿肽巨丸劑或靜滴6h，對血流動力學、神經激素、腎的作用有益。有研究認為此藥可作為充血性心力衰竭靜脈用藥的一線藥物。
另外，對經內科系統治療心力衰竭不能控制，又無外科手術矯正指征，心功能日益惡化，預計生存時間不超過48h者，可給予左心室輔助裝置，主要是作為向心臟移植過度的手段，以讓更多的患者能等到接受心臟移植的機會。選用左心室輔助者要求右心室功能無嚴重損害，無嚴重的多器官功能衰竭，患者經循環輔助，左心室功能改善，同時右心室損害也會相應好轉。患者在獲得良好生活質量的同時也可得到功能鍛煉。
3.糾正心律失常
老年缺血性心肌病心律失常發生率較高，應在糾正心力衰竭，祛除誘發因素，糾正電解質紊亂的基礎上進行，室性和室上性心律失常十分常見，快速性室性心律失常還可導致猝死。對室性心律失常的治療的原則：無血流動力學的室早、非持續性室速，患者無癥狀時不需治療。有因心理緊張所致的癥狀應做解釋工作，癥狀明顯者可做藥物治療。伴有血流動力學改變的室早、非持續性室速，有預后意義，易誘發猝死，應積極治療。
有學者對心房纖顫的研究發現，房顫時有若干心電現象，如房顫的連綴現象，房顫導致竇房結功能低下，也可使隱匿性房室旁路開放。長期的房顫甚至可出現心房靜止或自行恢復竇性心律，產生心房分離現象。長期房顫者易發生非瓣膜病性血栓栓塞。年齡≥65歲、高血壓、糖尿病、腦卒中史是房顫血栓栓塞的高危因素，應使用抗凝藥，阿司匹林或華法林。
胺碘酮的心臟副作用小，應優先選用。胺碘酮是房顫復律、維持竇律較好的藥物，該藥延長QT間期，但不增加離散度。每200mg胺碘酮含碘75mg。胺碘酮主要影響TT3、FT3減少，TSH、TT4、FT4增高。半年內檢測甲狀腺功能，在老年人一年中服用維持量50～100mg/d是安全的。ACEI類藥物改善心功能，可預防心律失常應注意使用。對慢性房顫，控制心室率的藥物主要應選用洋地黃、β-受體阻滯藥、胺碘酮。
(1)限制型缺血性心肌病的治療：
限制型缺血性心肌病的主要病理改變為心肌缺血引起的纖維化和灶性瘢痕，表現為心室舒張功能不全性心力衰竭。因心肌的纖維化和灶性瘢痕，即使在無發作性缺血時，心室的僵硬度也較高，不易治療。由于短暫的發作性缺血是促使僵硬度進一步增加的原因，所以治療應針對防止或減輕缺血發作，并盡量糾正慢性持續性缺血。臨床上治療重點是應用改善心臟舒張功能的藥物，可用硝酸鹽、β-受體阻滯藥和鈣拮抗藥來治療，也可考慮對合適病例施行手術治療。該類患者不宜使用洋地黃和擬交感胺類正性肌力藥物。曾有人認為細胞內鈣的調節異常是心肌僵硬度增高的原因之一，故應用鈣拮抗藥可能有效。但目前尚缺乏充分的臨床證據。
(2)缺血性心肌病的介入治療：
缺血性心肌病患者長期生存率低，藥物治療效果不佳。數據顯示，IVEF≤35%～40%的冠心病患者，4年存活率為35%～60%。近年來雖然治療心力衰竭的藥物有了很大進展，但缺血性心肌病患者的長期預后并無明顯改善。大量的臨床數據證實，采用冠脈旁路移植術(CABG)進行血運重建術，可顯著改善這類患者的長期生存率。冠心病的介入治療是CABG有效的替代療法，主要用于單支、雙支病變，左心室功能無明顯受損的冠心病治療。而很少用于缺血性心肌病，以改善患者的預后。近年來，介入治療PTCA技術迅猛發展尤其是冠脈內支架術的廣泛應用，使缺血性心肌病的近期、遠期療效有了明顯提高。
①經皮冠狀動脈內球囊成形術(PTCA)：
缺血性心肌病患者左心室功能受損嚴重，冠脈病變廣泛，多為多支病變。與無心功能損害的冠心病相比，PTCA治療的近期、遠期療效均較差。
②冠狀動脈內支架術：
缺血性心肌病PTCA治療的圍術期死亡率高、遠期生存率低與單純球囊擴張引起的急性冠脈閉塞和再狹窄有關，而支架治療恰恰能彌補單純PTCA治療的這些缺陷。但由于支架本身作為一種金屬異物，有致血栓形成和異物反應性，術后亞急性血栓形成和再狹窄仍是兩大主要并發癥。近年來各種更加符合血流動力學和更加適應性的支架正在進行實驗研究。如肝素涂層支架已應用于臨床，并初步證實可以減低亞急性血栓形成的發生率，并減少因大量抗凝劑使用而帶來的出血并發癥。但由于目前尚缺乏支架治療缺血性心肌病的大量病例的臨床研究，其改善介入治療療效的作用仍有待進一步證實。
③激光心肌血管重建術：
缺血性心肌病患者對于常規藥物治療反應極差，常有反復發作的心絞痛、頑固的心律失常或難治性的心力衰竭。且常因高齡、病情危重或由于冠狀動脈的彌漫性病變等原因而不能承受傳統的心肌血管重建手術。如CABG和PTCA。激光心肌血管重建術(TMR)是利用激光能量在心肌缺血區造成與心室腔相通的激光隧道，直接以心室血液灌注缺血心肌，并逐漸與冠脈血管網相交匯，實現缺血心肌血管重建的一種方法。新的TMR方法，非開胸經皮穿刺心肌血管重建術(PTMR)更引起了心血管疾病研究領域的高度重視。
④經皮超聲導管溶栓：
經皮超聲導管冠狀動脈溶栓，尤其適用于血栓負荷大的冠脈病變。如急性心肌梗死和不穩定心絞痛，超聲波在溶栓的同時，還消融局部的斑塊組織，兼有血管成形術的作用，超聲對病變組織的選擇性依次為新鮮血栓、鈣化、脂質、纖維病變，也適于對陳舊性復雜病變的消融。無圍術期急性并發癥，無栓塞發生。試驗發現超聲的應用使隨后應用球囊擴張的壓力減小，增加了動脈的可擴張性并能相應減少對血管的創傷，有利于減少再狹窄發生的機會。但超聲冠狀動脈粥樣硬化斑塊的消融在目前還不能使冠脈充分再通，能否通過增加傳輸導線直徑，改進設計和增加輸出功率，使冠脈完全通暢實現真正的血管成形術還不清楚。
⑤冠狀動脈內放射療法：
PTCA是冠心病介入治療的里程碑，但30%～60%冠狀動脈再狹窄成為臨床醫學的難題。支架植入可以減少30%的再狹窄，但是支架不能抑制細胞的增生。最近的動物實驗和臨床研究證明，冠狀動脈內放射療法(ICRT)可減少新生內膜的形成，給介入治療帶來了新的希望。
⑥基因治療：
隨著分子生物學理論和技術的進展，特別是在載體的構建、靶基因的界定和活體內基因轉移技術等方面所取得的重要進展，使許多因基因結構或表達異常引起的心血管疾病利用基因治療可獲得根治。心功能不全是大多數心血管疾病的終末階段，如果能加以基因干預，達到阻斷心功能惡化的目的將會對心血管病治療產生深遠影響。鑒于心力衰竭時出現的心肌細胞肥大、收縮功能減退和成纖維細胞相對增加，可用轉基因方法使層纖維細胞肌源化并恢復收縮功能，另外依據心力衰竭時神經內分泌失調，可用轉基因方法導入這些致病因數的拮抗物基因以逆轉心力衰竭惡化。如用轉基因方法控制心力衰竭時心肌過度表達的腫瘤壞死因數-α對病情有利。
此外，缺血性心肌病“分子搭橋”，是新近提出的治療缺血性心肌病的方法。應用促血管生長因子刺激心肌缺血區小血管生長和側支循環形成，即缺血區的“自我搭橋”。以此改善心肌缺血、纖維化，提高心功能。
⑦心臟移植：
老年缺血性心肌病患者，因心功能差，常合并其他疾病，高齡等因素，心臟移植的適應證較少。
4.擇優方案
(1)缺血性心肌病心力衰竭緩解期：
①血管擴張藥，首選ACEI。尤其伴有高血壓者，培哚普利(2～4mg/d，1次/d)，貝那普利(2.5～10mg/d，1次/d)，應從小劑量開始。如果患者干咳嚴重，不能耐受時，可改用血管緊張素受體拮抗劑。血管緊張素受體拮抗劑沒有ACEI阻滯緩激肽降解的作用。因此較少引起干咳。
②β-受體阻滯藥，第二代β-受體阻滯藥。有心臟選擇性而沒有附加特性(使β受體失活和占據結合部位的特征)，這類藥物短期應用效果好，但長期效果差，不能阻斷β2受體，不能減少猝死。第三代β-受體阻滯藥布昔洛爾、卡維地洛，系非選擇性，但有附加特性，如擴張血管和抗氧化作用。可根據病情酌情考慮第二代或第三代。對伴有慢性支氣管炎，肺氣腫者應用選擇性β1受體阻滯劑。ICM心力衰竭β受體阻滯劑的起始劑量和維持量較難把握，須謹慎應用，從小劑量開始。美托洛爾(倍他樂克)6.25～50mg/d，最終劑量100mg/d。比索洛爾1.25mg，最終劑量5～10mg/d。卡維地洛3.125～6.25mg/d，最終劑量25～50mg/d。1～2次/d，或1～2次/周，逐漸加量，對增加利尿藥無反應的、伴有水鈉潴留的患者應盡快減少劑量或停藥，長達1個月以上的乏力也表明需要較低的劑量。
另外，對應用胰島素的糖尿病患者，β阻滯劑可掩蓋低血糖反應。當缺血性心肌病血清鈉<132mmol/L，或由于癥狀性低血壓不能耐受ACEI時，這些患者可能需要神經、體液的啟動來維持不穩定的血液循環。此時應慎重考慮是否停用β阻滯劑。
③利尿藥。應和ACEI或β-受體阻滯藥或洋地黃合用，從小劑量開始，間歇用藥。排鉀和保鉀利尿藥合用。利尿藥使用的目標是消除水鈉潴留，如果在水鈉潴留消除前出現了低血壓和氮質血癥，應減緩利尿速度。氫氯噻嗪(雙氫克尿噻)25～50mg，2～3次/d，或每周2～3天。螺內酯(氨體舒通)40mg，2～3次/d。利尿藥用量不足會出現水鈉潴留，減弱ACEI的效果，利尿過度導致血容量不足，增加ACEI及其他血管擴張藥的致低血壓作用，增加ACEI和血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥引起腎功能不全的可能性。保鉀利尿藥螺內酯可拮抗醛固酮逃逸，降低死亡率，在用藥時應優先考慮。
④洋地黃。對慢性心力衰竭可采用維持量累及法，地高辛0.125～0.25mg/d連服5～7天，達穩態血藥濃度后，可改用維持量0.125mg/d，注意影響洋地黃中毒的因素，如腎功能、電解質等。及時監測地高辛的血藥濃度，以≤1.2ng/ml為宜。
(2)ICM急性發作期：
①立即靜注毛花苷C(西地蘭)0.2～0.6mg加25%葡萄糖或鹽水20ml，必要時2～6h可重復應用0.2～0.4mg，24h總量<1.0～1.2mg。心率不快時可用毒花毛苷K(毒毛-K )0.25～0.5mg加25%葡萄糖或鹽水20ml靜注。
②呋塞米(速尿)40～60mg靜注。
③中度心力衰竭以左心衰竭為主者：硝酸甘油靜脈滴注，初始劑量10μg/min，每10min遞增10μg，直到臨床癥狀緩解。劑量范圍為10～100μg/min，最大可達200μg/min。
對重度心力衰竭：上述治療效果不好時，用硝普鈉。但其擴血管效應個體差異較大，一般有效劑量為20～400μg/min不等，個體的有效劑量需對藥物的反應程度而定。從小劑量(10μg/min)開始，逐漸加量，每5分鐘遞增10μg，直至產生效應或輕度血壓降低不再加量。常用劑量30～70μg/min，最大劑量小于300μg/min。根據病情確定用藥時間，一般靜滴48～72h，肝腎功能不全時應小劑量慎用。使用時注意避光。
對洋地黃、呋塞米(速尿)、血管擴張藥三藥合用治療無效的難治性心力衰竭，可短期應用多巴胺、多巴酚丁胺、氨力農、米力農。多巴胺中劑量[2～10μg/(kg·min)]主要興奮β受體。臨床常用多巴酚丁胺，靜脈滴注1～2min起效，10min達高峰。一般250mg加入250～500ml 5%萄糖或？嗡？芯駁悖？4～8μg/(kg·min)。也可與硝普鈉合用。
米力農作用強于氨力農，適于老年人。負荷量5μg/kg。10～15min靜注滴速0.5μg/(kg·min)，維持量0.375～0.75μg/(kg·min)。日總量小于1.13mg/kg。一般治療期限48～72h，腎功能不全者減量，可與多巴酚丁胺合用。
(3)抗心律失常：
應首選碘膚酮，對室性心律失常及房顫均有效。口服負荷量0.2g，3次/d，5～7天后，改為0.2g，2次/d，5～7天后改為維持量0.05～0.2g/d。Q-T間期延長不是停藥指征，竇性心律<50次/min時，宜減量或停藥。老年缺血性心肌病應用抗心律失常藥物時應考慮藥物的相互作用，利多卡因與西咪替丁、β受體阻滯劑合用時應減少劑量，普羅帕酮(心律平)與地高辛合用時，地高辛應減量。胺碘酮與噻嗪類、索他洛爾、β-受體阻滯藥合用時應慎用及防止低血鉀，索他洛爾與排鉀利尿藥合用時，可引起Q-T間期延長。同時還應注意抗心律失常藥物的致心律失常作用，一般藥物的致心律失常作用常發生在用藥后24～72h以后。
