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疾病癥狀

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  一、病因

  1、傳染源:

患者,尤其是輕型患者及隱性感染者

  途徑:

  1)流感病毒經(jīng)飛沫傳播到空氣,通過吸入空氣中含病毒的小水滴

  2)通過接受到30分鐘內(nèi)被感染患者污染的物品。

  年齡:

兒童及少年患此病者為多,以5~20歲發(fā)病率最高。4~5個月以下的嬰兒較少受到傳染當新亞型引起大流行時,各年齡組發(fā)病率接近,但仍以5~14歲小兒為多 感染率幾近50%。

  乙型和丙型流感也以兒童患者為多。

  季節(jié):

一般在溫帶和寒溫帶流感都在冬末春初流行,冬季流行時病情較重,熱帶和亞熱帶地區(qū)任何季節(jié)都可流行 但以雨季為多,大流行亦可在夏季流行。

  2.病原:

  流感病毒,為單股RNA病毒,屬正粘液病毒科。一般呈不規(guī)則球形顆粒,有包膜,直徑80~120nm,新分離時可呈長絲形,或多形態(tài)。

  1)結(jié)構(gòu):

  (1)病毒顆粒核心:

核糖核酸與核蛋白及少量其他蛋白。核糖核酸為復(fù)制病毒的結(jié)構(gòu),核蛋白為病毒的可溶性抗原(S抗原),性穩(wěn)定,具有型的特異性。可作診斷指標,但無保護作用。

  (2)病毒囊膜:

內(nèi)膜蛋白(MP)和類脂質(zhì)外膜組成。

  內(nèi)膜蛋白也具有型特異的穩(wěn)定抗原性,但無保護作用。病毒囊膜表面有二種糖蛋白突起,具有不同的表面抗原特性(株特征),據(jù)此將同型病毒分為亞型或病毒株。

  a.棒狀突起為血凝素(hemagglutinin,簡稱H),具有使病毒粘附于敏感細胞受體的作用,并可引起多種動物紅細胞發(fā)生凝集;

  b.啞鈴狀突起為神經(jīng)氨酸酶(neuraminidase,簡稱N),具有水解細胞表面糖蛋白N-乙酰神經(jīng)氨酸的作用,從而使復(fù)制的病毒可自細胞表面釋放。

  此二種表面抗原(H、N)易發(fā)生變異。

  抗原出現(xiàn)小量改變,即抗原性漂移時,產(chǎn)生新的流感病毒株,稱變種,常導(dǎo)致局部小流行一般2~3年發(fā)生一次。當H、N發(fā)生完全質(zhì)變,即抗原性突變時,產(chǎn)生新的亞型,往往引起世界性大流行,一般10~40年發(fā)生一次。

  目前仍認為這種不斷從量變到質(zhì)變的抗原變異是由于病毒本身害變(通過病毒重組或動物流感病毒感染人群引起)和人群免疫力選擇結(jié)。

  2)分類:

  甲型:有H及N抗原,變異性強,容易發(fā)生突發(fā)性變異,易引起大流行。可感染人類和其他動物,感染人群為所有年齡組。可引起中、重度疾病。

  乙型:有H及N抗原,但變異性弱,但也可引起局部爆發(fā)。只感染人類,主要是兒童。引起輕微疾病。

  丙型:只有H抗原,穩(wěn)定。只感染人類,僅會引起散發(fā)病例。

  二、發(fā)病機制

  1.流感病毒接觸敏感的呼吸道上皮細胞,依靠表層的血凝素吸附于細胞表面的特異受體,病毒包膜和細胞膜融合,使細胞外層發(fā)生間隙,同時病毒在細胞外脫去外膜(脫衣),將病毒內(nèi)核基因直接經(jīng)細胞間隙,進入細胞漿內(nèi)。

  2.在病毒體RNA轉(zhuǎn)錄酶和細胞RNA多聚酶的參與下,進行病毒復(fù)制與繁殖。

  3.各種病毒成份移行至細胞膜進行裝配,成熟后被隆起的細胞膜包圍,形成新的有感染性的病毒體。

  4.病毒脫離細胞表面后,以同樣方式侵入鄰近上皮細胞,使呼吸道發(fā)生炎性病癥。

  病情嚴重者病毒可經(jīng)淋巴及血循環(huán)侵入其他組織器官,但一般很少發(fā)生病毒血癥。

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