一、發病原因
根據累及的范圍肺不張可分為段、小葉、葉或整個肺的不張，亦可根據其發生機制分為阻塞性(吸收性)和非阻塞性，后者包括粘連性、被動性、壓迫性、瘢痕性和墜積性肺不張。大多數肺不張由葉或段的支氣管內源性或外源性的阻塞所致。阻塞遠端的肺段或肺葉內的氣體吸收，使肺組織皺縮，在胸片上表現為不透光區域，一般無支氣管空氣征，又稱吸收性肺不張。若為多發性或周邊的阻塞，可出現支氣管空氣征。非阻塞性肺不張通常由瘢痕或粘連所致，表現為肺容量的下降，多有透光度降低，一般有支氣管空氣征。瘢痕性(攣縮性)肺不張來自慢性炎癥，常伴有肺實質不同程度的纖維化。此種肺不張通常繼發于支氣管擴張、結核、真菌感染或機化性肺炎。
粘連性肺不張有周圍氣道與肺泡的塌陷，可為彌漫性(如透明膜病)、多灶性(如手術后以及膈肌運動障礙所致的微小肺不張與亞段肺不張)或葉、段肺不張如肺栓塞，其機制尚未完全明確，可能與缺乏表面活性物質有關。
壓迫性肺不張系因肺組織受鄰近的擴張性病變的推壓所致，如腫瘤、肺氣囊、肺大泡，而松弛性(被動性)肺不張由胸腔內積氣、積液所致，常表現為圓形肺不張。盤狀肺不張較為少見，其發生與橫膈運動減弱(常見于腹腔積液時)或呼吸動度減弱有關。
1.支氣管阻塞(bronchial obstruction)
葉、段支氣管部分或完全性阻塞可引起多種放射學改變，其中之一為肺不張。阻塞的后果與阻塞的程度、病變的可變性、是否有側支氣體交通等因素有關。引起阻塞的病變可在管腔內、外或管壁內。
當氣道發生阻塞后，受累部分肺組織中的血管床開始吸收空氣，使肺泡逐漸萎陷。在既往健康的肺臟，阻塞后24h空氣將完全吸收。因為氧氣的彌散速率遠遠高于氮氣，吸入100%純氧的患者在阻塞后1h即可發生肺不張。空氣吸收使胸腔內負壓增高，促使毛細血管滲漏，液體潴留于不張肺的間質與肺泡中，此種情況類似“淹溺肺”。但支氣管的阻塞并非一定引起肺不張。如果肺葉或肺段之間存在良好的氣體交通，阻塞遠端的肺組織可以保持正常的通氣，甚至可以發生過度膨脹。
臨床上黏液性或黏液膿性痰栓引起的支氣管阻塞和隨后的肺葉、段或全肺不張較為常見。痰栓多位于中央氣道，形成均一的肺葉、段透光度降低，可有或沒有支氣管空氣征。如果周圍氣道有痰栓存在，則無氣體的肺實質可顯露出中央氣道的支氣管空氣征。手術后肺不張是最常見的阻塞性肺不張，大手術后的發生率約5%。這類患者通常有慢性支氣管炎、重度吸煙或手術前呼吸道感染的病史。其他易患因素包括麻醉時間過長、上腹部手術、術中和術后氣道清潔較差，以及黏液纖毛系統清除功能受損。此種患者多在術后24～48h出現發熱、心動過速與呼吸急促。咳嗽有痰聲但咳嗽無力，受累區域叩呈濁音，呼吸音降低。纖維支氣管鏡檢查常可見相應支氣管有散在的黏液栓。患者常繼發感染，若在支氣管完全堵塞之前發生感染，則可因肺實變而不致形成完全性的肺不張。偶在神經疾患時由于呼吸肌無力或昏迷狀態形成黏液栓而致肺不張。此時咳嗽無力是主要因素，而呼吸道感染常為易患因素。慢性化膿性支氣管炎患者偶可因黏稠的分泌物形成栓子而發生肺不張。
胸壁疾病所致肺不張常發生于受累側的下肺。多根肋骨骨折形成連枷胸可顯著影響同側肺清除分泌物的能力，而單根骨折若錯位明顯，同樣可因疼痛而抑制呼吸造成肺不張，特別見于分泌物較多的慢性支氣管炎患者。胸部外傷引起肺不張的其他原因還包括支氣管內的血凝塊堵塞或支氣管裂傷。
支氣管哮喘患者急性發作時細支氣管可形成活瓣樣阻塞，導致廣泛的雙側肺過度膨脹，但偶爾黏稠的黏液栓亦可引起段或葉的不張。此種情況多見于兒童。一般通過抗哮喘治療即可奏效，但有時可能需要緊急的支氣管鏡吸出痰栓。成年哮喘患者若發生肺不張，常提示有變應性支氣管肺曲霉菌病所致黏液嵌塞的可能性。黏液黏稠病(胰囊性纖維變性)的晚期亦可因黏液栓引起肺不張。
2.異物吸入(aspiration of foreign bodies)
異物吸入主要見于嬰幼兒，常見吸入物為花生、瓜子、糖果、魚刺、筆帽等等，偶見于戴義齒或昏迷、遲鈍的老年人。工作時習慣將小零件、小工具含在口中亦可吸入。面部創傷，特別是車禍傷，亦可吸入碎牙。
兒童吸入異物常有明確的吸入史。吸入當時有突發的嗆咳或說話時咳嗽，隨后有數分鐘到數月的無癥狀期。此后患兒有慢性咳嗽、氣緊，常可聞及喘息或喘鳴，可咳膿痰。有機性異物可迅速產生嚴重的咽-氣管-支氣管炎，有發熱與中毒癥狀。由于醫生未能想到吸入的可能，或所提的問題不當，常常不能搜集到異物吸入的病史，如果無癥狀間隙期太長，更不易將癥狀與吸入史聯系起來。
體格檢查所見與阻塞的程度有關，也取決于異物是固定的還是活動的。異物形成部分開啟的活瓣時，可聞及喘鳴，但很少有其他異常發現。由于患側過度充氣，氣管和心尖可向健側移位，受累區域呈過清音，呼吸音降低，可聞及吸氣性或呼氣性喘鳴。如有肺不張或阻塞性肺炎，氣管和心尖沖動可向患側移位。此時患側胸廓變小，語顫降低，吸氣時肋間隙內陷，叩診呈濁音，觸覺語顫降低，呼吸音降低或消失。受累肺可有吸氣性濕啰音。通過查體分辨肺不張、阻塞性肺炎還是胸腔積液常常比較困難。
胸片有相當大的診斷價值，如果異物不透X線，胸片即可明確診斷并定位。若為透過X線異物，則平片上的阻塞性病變或其他的放射學改變亦可提示異物所在。支氣管內活瓣性病變所致的阻塞性肺過度充氣是最常見的放射學改變。整葉的不張一般由完全性阻塞所致，但并不常見。如果阻塞部位在主支氣管，整側肺均可塌陷。依據阻塞的程度，可表現為復發性肺炎、支氣管擴張或少見的肺膿腫。CT檢查對明確異物的存在及其性質和部位價值更大。
如果臨床上初步考慮為支氣管內異物，應通過支氣管鏡檢查證實，通過支氣管鏡檢常常也能達到治療的目的。大多數異物在鏡下可以看到，某些植物性異物由于引起明顯的炎癥反應，可隱藏于水腫的黏膜下而不易發現。
3.腫瘤性支氣管狹窄(neoplastic bronchiostenosis)
肺不張和阻塞性肺炎是中央型支氣管肺癌最常見的放射學征象。同時也有相當數量的肺不張由支氣管肺癌引起。完全性支氣管阻塞主要見于鱗癌和大細胞未分化癌，而腺癌和小細胞癌較為少見。典型的患者為中老年男性，有多年重度吸煙史，常有呼吸道癥狀如咳嗽、咯血、咳痰、胸痛和氣短。胸片可見肺門增大，縱隔增寬。在某些病例腫瘤體積較大，形成“S”征。支氣管抽吸物或刷片做細胞學檢查或支氣管活檢對于明確腫瘤所致的肺不張有極高的診斷價值，然而上葉不張由于纖支鏡操作的不便常不易窺見。
支氣管肺癌經皮肺穿刺或縱隔鏡檢查亦可得到陽性結果，特別是有肺門增大或鎖骨上淋巴結腫大時，后者還可直接活檢。
肺內轉移性腫瘤偶亦侵及支氣管使其阻塞。支氣管鏡檢常有陽性發現，痰細胞學檢查可發現腫瘤細胞，但不易與支氣管肺癌鑒別診斷。腎上腺樣瘤為支氣管內轉移的常見原因。腫瘤轉移時亦可因腫大的淋巴結壓迫支氣管而致肺不張。
支氣管腺瘤惡性程度相對較低，主要來自支氣管黏液腺。90%的支氣管腺瘤為類癌，細胞來源似乎為嗜銀細胞而非起源于腺體。黏液腺腫瘤包括柱狀瘤(腺樣囊性癌)，黏液表皮腺瘤和混合性腫瘤。柱狀瘤生長緩慢，但為支氣管腺瘤中惡性程度最高者，切除后極易復發。
支氣管腺瘤患者中男性與女性發病率相近，主要見于50歲以下人群，85%的病例有癥狀，如咳嗽、咯血、疼痛、反復發熱以及喘息。75%的病例胸片上有氣道阻塞的證據，一般為肺不張、阻塞性肺氣腫和阻塞性肺炎。支氣管腺瘤常常較大部分位于支氣管外，故在胸片上可見鄰近肺門的中等大小的不透光陰影伴遠端肺不張。肺臟廣泛受累時有肺不張的體征。大多數腺瘤起源于較大的主支氣管，故易在纖支鏡下窺見腫瘤并取活檢。
通常腺瘤表面的支氣管黏膜保持完整，纖支鏡下活檢偶可引起大量出血。細胞學檢查或支氣管沖洗常無陽性發現。淋巴瘤亦可引起支氣管阻塞和肺不張。Hodgkin病可在支氣管內浸潤引起肺不張，同時常伴有其他部位的病變如縱隔淋巴結腫大、空洞形成、肺內結節或粗糙的彌漫性網狀浸潤。通過纖支鏡活檢、沖洗或痰的細胞學檢查常可作出診斷。腫大的淋巴結壓迫所致肺不張極為罕見。一些非Hodgkin淋巴瘤亦可引起肺不張，一般見于疾病的晚期，也可通過支氣管鏡檢得以診斷。
良性支氣管腫瘤比較少見。約有10%的畸胎瘤表現為孤立性支氣管內腫瘤，除非引起阻塞性肺不張或阻塞性肺炎，一般無臨床癥狀。其他支氣管內良性腫瘤如平滑肌瘤、纖維瘤、神經鞘瘤、軟骨瘤、血管瘤、脂肪瘤等也可引起阻塞性肺不張。支氣管內乳頭狀瘤主要見于兒童，常為多發，通常合并有復發性咽部乳頭狀瘤病，可引起咳嗽、咯血、喘息。肺泡細胞癌一般不會引起支氣管阻塞。
4.非腫瘤性支氣管狹窄(non-neoplastic bronchiostenosis)
支氣管結核是引起良性支氣管狹窄的最主要的原因。大多數病例肺不張發生于纖維空洞型肺結核，由結核性肉芽組織及潰瘍引起狹窄，病變愈合期也可出現纖維性狹窄。在原發性肺結核，支氣管阻塞和肺不張主要由腫大的淋巴結在管外壓迫所致。結核性支氣管狹窄的X線征象為迅速長大的薄壁空洞，伴有肺不張或支氣管擴張。支氣管鏡檢查及痰培養可以明確診斷。有時僅從纖支鏡下所見即可明確狹窄的性質為結核性。結核性肺不張還可由肺實質的瘢痕所致。肺真菌病，以及支氣管內異物未及時處理時亦可引起支氣管狹窄。
非特異性局限性支氣管炎為局限于肺葉或肺段開口處的炎癥，嚴重的炎癥和肉芽腫形成可阻塞支氣管。這種少見疾病只能通過排除腫瘤、異物、特異性感染后作出診斷，有時需要開胸活檢。大多數慢性炎癥所致的支氣管狹窄其原發病因不明，有時可能是由于管腔外的壓迫所致。Wegener肉芽腫也可引起支氣管狹窄和肺不張。支氣管鏡下活檢通常不易明確診斷。
如果在外傷后未及時進行手術修復，大的支氣管斷裂可引起支氣管狹窄和肺不張。肺不張可發生于急性損傷期，但多見于急性期后4～6周，其發生常不可預料。急性期通常表現為第1～3根肋骨單支或多支骨折，氣胸，縱隔氣腫和皮下氣腫。最常見的原因是交通意外的頓挫傷。
支氣管內結節病較少引起肺不張，但常可見到其他的放射學改變如肺門增大、肺內彌漫性網狀影、結節影等。纖支鏡檢查常可以作出診斷。
5.支氣管結石(broncholithiasis)
支氣管結石較為少見，系由支氣管周圍的鈣化淋巴結穿破支氣管壁形成，常見的病因為肺結核和組織胞漿菌病。臨床癥狀有咳嗽、咯血與胸痛。咳出沙粒狀物或鈣化物質的病史極有診斷價值。如為不完全阻塞，可聞及喘鳴，而完全性阻塞則引起阻塞性肺炎和肺不張。造成阻塞的主要原因為圍繞突出管腔的結石形成大量的肉芽腫組織。典型的胸片表現為肺不張與近端的多數鈣化影。斷層攝片和CT對于明確結石的存在及評價結石與支氣管壁的關系甚有價值。75%的病例支氣管鏡檢查可以明確診斷，若肉芽組織完全覆蓋結石，則不易見到結石，這些病例只能由開胸活檢明確診斷。
6.黏液嵌塞(mucous impaction)
支氣管分泌物濃縮可形成半固體或固體狀的黏液嵌塞，此時由于側支氣體交通，遠端的肺泡尚有氣體充盈。出現肺不張后黏液嵌塞的特征性放射學征象變得不明顯，如單個或多個結節影，“手指樣”“葡萄串”或“牙膏樣”等改變。臨床體征有哮喘、外周血和痰中嗜酸性粒細胞增多，實驗室檢查常可發現變應性曲霉菌病的證據。黏液嵌塞偶亦發生于沒有曲霉菌病的哮喘患者，或發生于囊性纖維化和支氣管擴張患者。
支氣管內阻塞性病變(如腫瘤)遠端的黏液嵌塞亦可出現上述X線征象。如果有氣體通過阻塞處或有側支通氣，則不出現遠端肺的萎陷。
7.醫源性肺不張(iatrogenic atelectasis)
機械通氣時帶氣囊的導管移位可迅速引起整側肺的塌陷，多見于氣囊導管超過隆突進入右側主支氣管，使左肺完全沒有通氣。聽診時受累肺沒有呼吸音可立即確定診斷，故在更換導管后應定期進行胸部聽診。冠狀動脈搭橋術后患者常出現左下肺不張，主要的原因是由于手術時局部使用冰塊致冷，從而引起左膈神經麻痹。
8.外源性壓迫所致支氣管堵塞(bronchial obstruction due to extrinsic pressure)
鄰近結構異常壓迫支氣管也可引起肺不張，如動脈瘤、心腔擴大(特別是左房)、肺門淋巴結腫大、縱隔腫瘤、纖維化性縱隔炎、囊腫及肺的惡性腫瘤。外源性壓迫最常見為支氣管周圍腫大的淋巴結，其中右側中葉最常受累。引起淋巴結腫大的疾病主要為結核，其次為真菌感染、淋巴瘤、轉移性腫瘤。
普通胸片可見與肺不張同時存在的肺門腫大與血管異常，從而提示外源性壓迫的可能性。胸部斷層攝影和CT可進一步明確診斷。纖支鏡下在阻塞部位作黏膜活檢有時可獲得原發疾病的組織學資料，但在活檢前必須排除動脈瘤。受壓的支氣管可能存在非特異性的炎癥。
類癌的淋巴結腫大罕有壓迫支氣管，而淋巴瘤和轉移性腫瘤亦極少引起肺門淋巴結腫大。此種情況下的肺不張通常由支氣管內的直接侵犯而非外源性壓迫所致。外源性包塊跨壁性壓迫兒童多于成人。
9.中葉綜合征(middle lobe syndrome)
右中葉特別易于發生慢性或復發性感染以及肺不張。中葉綜合征原指淋巴結腫大壓迫支氣管所致的中葉不張。中葉支氣管易于受累與其解剖特點有關，特別是中葉支氣管較為細長，與淋巴結更為接近。另一原因是中葉與其他肺葉完全隔絕，缺乏側支通氣。
目前中葉綜合征含義更為廣泛，用于描述各種原因引起的中葉的慢性或反復的炎癥，包括支氣管肺癌(20%～40%)、良性腫瘤、其他類型的支氣管狹窄(包括支氣管結石)、外源性壓迫、支氣管擴張、慢性感染，等等。最常見的原因為非特異性感染，而此種肺不張多為非阻塞性的。
10.非阻塞性肺不張(non-obstructive atelectasis)
偶可見葉支氣管并無阻塞而有肺葉容量的減少。此種肺不張多繼發于周圍小的支氣管和細支氣管由于黏液栓或炎性腫脹所致的阻塞。胸片上可見實變的或塌陷的肺葉內有支氣管空氣征，表明主支氣管仍然通暢。此種現象亦可見于細菌性肺炎、病毒性肺炎、支氣管哮喘和黏液過稠癥。支氣管鏡檢查和支氣管造影可見不張的肺葉中葉支氣管通暢，而周圍細支氣管和肺泡不能充盈造影劑。嚴格地講，上述情況并不屬于“非阻塞性”肺不張。另外還可見阻塞的支氣管發生擴張。若基礎疾病緩解，肺可以重新復張，擴張的支氣管也可恢復正常大小(可恢復性支氣管擴張)。若黏液栓不能清除，則可能引起永久性的瘢痕性肺不張。大多數瘢痕性肺不張繼發于慢性炎癥過程，如結核、真菌感染、矽肺、煤塵肺、石棉肺、支氣管擴張、礦物油肉芽腫和慢性非特異性肺炎(機化性肺炎)，慢性炎癥伴有明顯的纖維化，可引起受累肺葉的皺縮和容量減少，此種情況下肺容量的減少較其他類型的肺不張更為嚴重。硬皮病和其他結締組織疾病亦可引起肺內的纖維化和瘢痕性肺不張。
粘連性肺不張是由于表面活性物質不足而致肺容量減少。表面活性物質產生不足或活性下降見于透明膜病、急性呼吸窘迫綜合征、尿毒癥、呼吸過于淺慢、心臟搭橋手術后、放射性肺炎、重度吸煙以及中毒性肺炎。這也是肺栓塞時發生亞段(盤狀、碟狀)肺不張的機制。不完全性栓塞可在胸片上很快消失，表明并未發生組織的壞死。繼發于肺血栓的完全性或不完全性肺栓塞與阻塞性肺不張有相似之處：①肺容量減少，常見患側膈肌抬高;②不透光陰影呈段-葉分布，常為三角形，基底朝向胸膜，尖端指向肺門;③一般缺乏支氣管空氣征;④常可在其他部位發現亞段(碟狀)肺不張;⑤常發生于手術以后。
提示肺栓塞而非阻塞性肺不張的影像學特征有：①病灶仍有一定的透光;②出現Hampton駝峰;③肺血減少;④肺門血管增大。肺栓塞的診斷在很大程度上依賴肺血管造影或肺通氣-灌注掃描。
11.壓迫性肺不張(compressive atelectasis)
胸腔內占位性病變可推移擠壓肺組織使其不張。此種不張一般較輕微或為不完全性，但偶可為完全性肺萎陷。胸腔內病變有胸腔積液、膿胸、氣胸、胸腔或肺內腫瘤、肺大泡、肺氣囊腫。腹部膨隆亦可使膈肌上抬擠壓肺臟，如過度肥胖、腹腔內腫瘤、肝脾長大、大量腹水、腸梗阻以及懷孕等。
12.墜積性肺不張(hypostatic atelectasis)
肺臟存在重力依賴部分和非重力依賴部分，重力依賴部分的減少提示有肺組織灌注增加與肺泡通氣下降。直立位時呼吸末肺尖與肺底肺泡容積梯度約為4∶1，平臥時其比例約為2.5∶1。重力梯度可在某些情況下參與肺不張的形成，如長期臥床的病人，呼吸過于表淺，黏液纖毛輸送系統受損，以及肺重量增加的疾病如肺炎、肺水腫與肺充血等。
13.圓形肺不張(盤狀肺不張)
[round atelectasis(platelike atelectasis)] 圓形肺不張為一種特殊類型，一般位于胸膜下肺基底部，呈圓形或橢圓形，其下方有支氣管或血管影延伸到肺門，形似“彗星尾”。常可見鄰近的胸膜與葉間裂增厚。圓形肺不張的影像學特征常數年保持不變。一般認為圓形肺不張與接觸石棉有關。其機制可能為：石棉性胸膜炎有胸膜增厚粘連和胸腔積液，肺組織漂浮在胸水中并與胸膜粘連，當胸水吸收橫膈上升時肺組織不能充分復張。盤狀或碟狀肺不張為橫膈上方2～6cm的盤狀或碟狀陰影，隨呼吸上下移動。常見于腹腔積液或過度肥胖時橫膈運動減弱，或各種原因引起的呼吸動度減弱時。肺栓塞亦可出現盤狀不張，機制如前述。
二、發病機制
發病機制參見病因。
