典型的震顫麻痹診斷并不困難。根據典型的震顫、強直、運動減少等癥狀，結合搓丸樣動作、鉛管或齒輪樣肌強直、面具臉、小寫癥、慌張步態等體征一般均可做出診斷。
實驗室檢查：
1.常規實驗室檢查 一般均在正常范圍，個別可有高脂血癥、糖尿病異常心電圖等改變。
2.血腦脊液檢查 可檢出多巴胺水平降低，其代謝產物高香草酸濃度降低。5-羥色胺的代謝產物與-羥吲哚醋酸含量減低;多巴胺β羥化酶降低;腦脊液中生長抑素明顯降低及-氨基丁酸水平減低等。
3.分子生物學檢查 生化檢測采用高效液相色譜(HPLC)，可檢測到腦脊液及尿中HVA含量降低。基因檢測采用DNA印跡技術(southern blot)，PCR、DNA序列分析等在少數家族性PD病人可能會發現基因突變。
其它輔助檢查：
1.腦CTMRI檢查 一般無特征性所見，老年病人可有不同程度腦萎縮、腦室擴大，部分病人伴腦腔隙性梗死灶，個別出現基底節鈣化。近來有學者證明MRI中PD病人于T1加權象可見白質高信號，且出現于半卵圓中心的前部及側腦室前角周圍白質。
2.功能顯像檢測 采用PET或SPECT與特定的放射性核素檢測。如6-18氟-左旋多巴(6-FD)研究多巴胺的代謝可獲得有關多巴胺受體的密度及親和力的信息，并發現PD病人腦內多巴胺代謝功能顯著降低，在臨床癥狀出現之前即可發現紋狀體的吸收指數小于正常。疾病早期可發現D2型多巴胺受體活性早期超敏(代償期)后期低敏(失代償期)，以及多巴胺遞質合成減少，對早期診斷鑒別診斷及病情進展監測均有價值。但造價昂貴，尚未廣泛用于臨床實踐中。
鑒別診斷：需與下列原因所致的癥狀相鑒別：
1.感染 腦炎后可以出現震顫麻痹綜合征，但其發病可發生于任何年齡，若有明確的腦炎史則更可幫助鑒別
2.中毒 多見于錳或一氧化碳中毒患者往往有一氧化碳中毒史或長期錳接觸史，以后逐漸出現震顫強直等癥狀。
3.藥物 某些藥物如吩噻嗪類可阻斷多巴胺的突觸傳遞而引起震顫、強直等癥狀。另外如利舍平可阻礙多巴胺在軸突末端的儲存，甲基多巴的代謝產物可競爭多巴胺受體，這些藥物可產生震顫麻痹綜合征的癥狀。其服藥史及停藥后癥狀恢復可資鑒別。
4.外傷 腦震蕩、腦挫裂傷等腦外傷后可引起震顫麻痹綜合征的癥狀，其外傷史可資鑒別。
5.動脈硬化 多半由于腦動脈硬化或多發性腦梗死后引起其臨床表現除有帕金森綜合征的癥狀外，尚合并有癡呆等原發病癥狀。
PD病因及發病機制尚未清楚、一級預防難以實施。重點為二級、三級預防。在二級預防中，根據遺傳病因采取干擾措施。PD病人親屬，尤其是一級親屬為易患人群，重點為早期發現，早期診斷早期治療。病人在發病前往往已有相當長時間的癥狀前時期，即亞臨床狀態，病人多少會感覺到運動不靈活，比以前明顯減慢等易被認為衰老而忽略通過定期就診檢查體內相關酶及激素水平變化，必要時做正電子發射斷層掃描(PET)檢查紋狀體早期功能是否受損等措施進行保護性、預防性治療干擾病因、病理機制，即干擾神經細胞的死亡，阻止或至少減慢本病的進展針對Ⅲ級預防，重點預防合并癥，晚期病人大多數喪失生活能力，長期臥床易合并感染及意外骨折等以康復醫學方法(見康復治療)通過社區或康復中心指導站指導用藥及訓練定期隨訪上門服務。由家屬作為監護人協助配合，有條件地區可實行計算機網絡化管理，邊遠地區亦可通過隨訪、問卷調查及其他通訊方式進行指導，最終目的達到延緩病情進展有效控制、預防合并癥出現。
