一、發(fā)病原因
病原體為布氏錐蟲，它廣泛地侵犯野生動物與家畜。其中有三個亞種對人能致病，即布氏岡比亞錐蟲(T.b.gambiense)、布氏羅得西亞錐蟲(T.b.rhodesiense)、布氏布氏錐蟲(T.b.brucei)，前者引起岡比亞錐蟲病，次者引起羅得西亞錐蟲病，后者主要引起野生動物及家畜(以牛為主)的那加拿(nagana)病，很少引起臨床病例，故不詳述。
布氏錐蟲系細胞外寄生原蟲。其亞種形態(tài)均極為相似，故統(tǒng)一敘述。蟲體中央有一個核，后端有一個動基體。鞭毛附著于動基體，沿蟲體側波狀膜到達蟲體前端后游離。錐蟲形態(tài)多變，外形為長紡錘狀，有細長型(長20～40μm，游離鞭毛長達6μm)或粗短型(長15～25μm，寬3.5μm，游離鞭毛短于1μm或鞭毛不游離)。細長者多見于外周血液內，呈梭狀;粗短者多見于組織內。
其生活史分在采采蠅(teetee fly)，屬舌蠅屬(Glossinae)和人體兩個階段。當采采蠅吸吮患者或病畜(獸)血時，錐蟲隨血進入蠅體，在中腸分裂繁殖，穿透腸壁游至前胃進入食管，到涎腺形成上鞭毛體，最后形成有感染性的鞭毛體。此階段約需12～30天，并使蠅終身(3個月)有傳染性。在人體內階段，乃由有感染性采采蠅叮咬人體時，錐蟲即隨唾液進入，在局部分裂繁殖后進入血流，在蟲血癥高潮時以細長型為主，當人體產生免疫力后，則以粗短型較多見。
錐蟲的三個亞種形態(tài)極為相似，過去主要依靠其對某些動物的致病力、生化特點(同工酶)、在蠅體內繁殖情況、臨床特點以及流行地區(qū)來鑒別。近年來則用分子生物學技術來鑒定。
二、發(fā)病機制
采采蠅叮咬人時常引起皮下出血，錐蟲在該處發(fā)育繁殖，引起炎癥反應，有時引起硬性下疳。以后錐蟲進入血液循環(huán)與淋巴系統(tǒng)，繼續(xù)分裂繁殖，散播全身，形成淋巴血液期(I期)。錐蟲可以引起機體產生抗體，其繁殖也受抗體限制，但由于錐蟲表面糖蛋白抗原的變異特性，使寄生蟲逃避宿主的免疫反應，即“免疫逃避”，致使宿主雖然產生大量的IgM，而錐蟲仍能在人體內長期生存，并表現(xiàn)為寄生蟲血癥的波動。抗原-抗體反應也是造成病變的因素。長期感染，錐蟲在中樞神經系統(tǒng)內可引起腦膜腦炎(Ⅱ期)。
早期有淋巴結和脾臟腫大，淋巴結穿刺活體檢查錐蟲陽性。病期6個月以上細胞浸潤減少并代以結締組織。心內、外膜可見點狀及大量出血，心肌炎較常見，表現(xiàn)為心臟肥大、心包膜炎及積液。中樞神經系統(tǒng)病變，早期腦膜有淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞浸潤，晚期可出現(xiàn)全腦炎，腦組織充血及散在出血點，并可查見錐蟲;1～2年后主要累及基底節(jié)，中腦、間腦、腦白質、灰質和周圍神經有脫髓鞘現(xiàn)象，最后導致皮質下萎縮。肝臟有出血、充血和局灶性壞死。
