急性心肌梗死疾病病因
一、發(fā)病原因
1.基本病因
絕大多數(shù)(95%以上)是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，偶為冠狀動(dòng)脈血栓、炎癥、先天性畸形、痙攣和冠狀動(dòng)脈口阻塞，造成管腔嚴(yán)重狹窄和心肌供血不足，而側(cè)支循環(huán)未充分建立。在此基礎(chǔ)上，一旦發(fā)生下列情況心肌供血進(jìn)一步急劇減少或中斷，使心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血達(dá)1h以上，即可發(fā)生心肌梗死。
(1)冠狀動(dòng)脈管腔內(nèi)血栓形成：
①心肌梗死前無(wú)心絞痛病史者：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化使管腔狹窄一般都在70%以下，原管腔較為通暢，該動(dòng)脈供血的區(qū)域無(wú)有效的側(cè)支循環(huán)，血栓使管腔突然完全堵塞，受此血管供血的心肌急性壞死。此類病人發(fā)病急驟，癥狀嚴(yán)重，心肌壞死常自心內(nèi)膜下至心外膜下貫通心室壁全層。其梗死部位室壁常變薄向外擴(kuò)張，在發(fā)病1周內(nèi)易并發(fā)心臟破裂，血栓堵塞在冠狀動(dòng)脈大分支近端，貫通性梗死累及范圍較廣，常發(fā)生急性左心衰、心源性休克及室壁瘤形成。
②原有心絞痛史或陳舊性心肌梗死史者：急性血栓堵塞另一支冠狀動(dòng)脈，不僅使其供血部位發(fā)生急性心肌壞死，并阻斷了提供原缺血和陳舊心肌梗死部位的側(cè)支循環(huán)，使病情較前更為嚴(yán)重。
③多支冠狀動(dòng)脈粥樣硬化：在某支冠脈斑塊已使管腔極為狹窄處發(fā)生急性血栓堵塞者，一般既往多有心絞痛史，可因存在一定數(shù)量的側(cè)支循環(huán)對(duì)心外膜下心肌起了保護(hù)作用，急性堵塞所致的心肌壞死可能僅限于心內(nèi)膜下心肌，呈多發(fā)灶性壞死，梗死范圍較小，故不易發(fā)生心臟破裂及室壁瘤形成。
④在冠脈斑塊處血栓形成不完全堵塞：病人常出現(xiàn)不穩(wěn)定性心絞痛，也可導(dǎo)致心內(nèi)膜下急性心肌梗死，心電圖無(wú)異常Q波，此時(shí)應(yīng)進(jìn)行血清心肌酶學(xué)檢查，以助診斷。
(2)冠狀動(dòng)脈痙攣：
有的作者在一組急性心肌梗死病人發(fā)病后12h內(nèi)做冠脈造影，顯示有冠脈痙攣者占40%，向閉塞冠脈注入硝酸甘油能使閉塞的管腔開(kāi)放或部分開(kāi)放，說(shuō)明該組急性心肌梗死是由冠脈痙攣造成。
(3)粥樣硬化斑塊內(nèi)或斑塊下出血：
富含脂質(zhì)的軟斑塊表面的纖維覆蓋帽較薄，加上斑塊的外形，其中脂肪灶處于偏心位置，受血流沖擊易于破裂。除這些易損斑塊的結(jié)構(gòu)以外，由冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)壓力急性改變;冠狀動(dòng)脈張力改變;隨著每次心搏冠狀動(dòng)脈彎曲及扭轉(zhuǎn)等外界因素都可使易損的斑塊破裂或內(nèi)膜下出血，誘發(fā)血小板聚集血栓形成，使冠狀動(dòng)脈阻塞，導(dǎo)致心肌梗死。
(4)心排血量驟降：
休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴(yán)重心律失常，致心排血量驟降，冠狀動(dòng)脈灌流量銳減。
(5)心肌需氧量猛增：
重體力活動(dòng)、血壓升高或情緒激動(dòng)，致左心室負(fù)荷明顯增加，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧量猛增，冠狀動(dòng)脈供血明顯不足，導(dǎo)致心肌細(xì)胞缺血、壞死。
2.發(fā)病因素
對(duì)于心肌梗死的發(fā)病，與所有冠心病一樣，高膽固醇血癥(或低密度脂蛋白增多)、高血壓和吸煙是重要危險(xiǎn)因素。
(1)性別與年齡：男性病人多于女性，男女比例為2∶1～3∶1。絕大多數(shù)急性心肌梗死發(fā)生于40歲以上的中年和老年人，按國(guó)外文獻(xiàn)所載約占總數(shù)的95%，個(gè)別病人不到30歲，發(fā)病率隨年齡而明顯增高。
(2)發(fā)病前原有的有關(guān)疾病：我國(guó)各地報(bào)道心肌梗死病例中合并有高血壓占50%～90%，在北京地區(qū)1972～1983年有53.1%～70.2%，一般較國(guó)外記載的合并率稍高。伴發(fā)糖尿病的病例有3.9%～7.5%，較國(guó)外大多數(shù)報(bào)道的稍低。將近半數(shù)的病人以往有心絞痛史。
(3)誘發(fā)因素：按國(guó)內(nèi)的資料，約1/2～2/3的病例有誘因可尋，其中以過(guò)度勞累、情緒激動(dòng)或精神緊張最為多見(jiàn)，其次是飽餐及上呼吸道或其他感染，少數(shù)為手術(shù)大出血或其他原因的低血壓，休克與蛛網(wǎng)膜下腔出血等。亦有一部分病人是在睡眠或完全休息中發(fā)作。北京一組醫(yī)院收住的急性心肌梗死病例數(shù)有明顯的季節(jié)性變化規(guī)律，每年11月～次年1月和3～4月有兩個(gè)發(fā)病高峰，提示發(fā)病與氣候變化有關(guān)。
二、發(fā)病機(jī)制
1.發(fā)病機(jī)制
在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上并發(fā)粥樣斑塊破裂出血、血管內(nèi)血栓形成、動(dòng)脈內(nèi)膜下出血或動(dòng)脈持續(xù)性痙攣，使管腔發(fā)生持久而完全的閉塞，就會(huì)導(dǎo)致急性心肌梗死。
(1)冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓形成與心肌梗死：絕大多數(shù)的急性心肌梗死，是在冠狀動(dòng)脈狹窄性粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上并發(fā)管腔急性閉塞所致，而這種閉塞的原因，主要是動(dòng)脈血栓形成。近年來(lái)的研究也肯定了冠狀動(dòng)脈急性血栓堵塞是導(dǎo)致急性透壁性心肌梗死的主要原因。當(dāng)冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊破裂，其內(nèi)容物暴露，誘發(fā)血小板聚集，血栓形成及血管痙攣，使冠狀動(dòng)脈血流急劇減少時(shí)發(fā)生心肌缺血，嚴(yán)重而持久的缺血引起心肌壞死。急性心肌梗死時(shí)，冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓形成可高達(dá)90%。
(2)冠狀動(dòng)脈痙攣與心肌梗死：北京阜外醫(yī)院對(duì)290例心肌梗死病人行冠狀動(dòng)脈造影，發(fā)現(xiàn)6.8%病人顯示冠狀動(dòng)脈正常，考慮心肌梗死由于冠狀動(dòng)脈痙攣所引起，但不排除原有冠脈血栓自然溶解。持久的冠狀動(dòng)脈痙攣可造成急性心肌梗死。冠狀動(dòng)脈痙攣也可因擠壓粥樣斑塊使之破裂或內(nèi)膜下出血，誘發(fā)血小板聚集及釋放血栓素A2和5-羥色胺。進(jìn)一步血小板聚集和血管痙攣可導(dǎo)致血栓形成，造成急性心肌梗死。
(3)粥樣斑塊內(nèi)出血及潰瘍與心肌梗死：據(jù)新近研究，斑塊破裂后血栓形成有兩種方式：一種為斑塊表面糜爛，破裂處發(fā)生血栓即附著于斑塊表面而阻塞血管，導(dǎo)致心肌缺血壞死;而另一種血栓形成是在斑塊深部破裂出血形成血栓逐漸擴(kuò)大而阻塞血管，引起急性心肌梗死。另外粥樣斑塊物質(zhì)可堵塞遠(yuǎn)端的冠狀動(dòng)脈分支，引起心肌壞死。
(4)交感神經(jīng)興奮與心肌梗死：應(yīng)激、過(guò)度勞累、精神緊張等可刺激交感神經(jīng)興奮，釋放兒茶酚胺，誘發(fā)心肌梗死。兒茶酚胺誘發(fā)心肌梗死的可能機(jī)制如下：
①心肌細(xì)胞鈣離子內(nèi)流增加：心肌收縮力增強(qiáng)，心肌耗氧量增加，使缺氧心肌進(jìn)一步損害。
②兒茶酚胺可損害心肌細(xì)胞線粒體：使ATP生成減少。
③兒茶酚胺使α受體興奮：冠脈血管收縮，β受體興奮，心率增加，結(jié)果使心肌細(xì)胞耗氧量增加，供氧量減少。
④血漿游離脂肪酸濃度增高：促使血小板聚集，導(dǎo)致血管閉塞。
2.病理生理
急性心肌梗死的病理生理改變主要表現(xiàn)為心室受累的一些血流動(dòng)力學(xué)改變、電生理不穩(wěn)定性以及晚期發(fā)生的心室重構(gòu)等。
(1)血流動(dòng)力學(xué)改變：
心室受累的血流動(dòng)力學(xué)改變的嚴(yán)重程度主要取決于梗死范圍和部位。
①左室功能：冠狀動(dòng)脈發(fā)生前向性血流中斷，阻塞部位以下血管供血的心肌即喪失收縮能力，無(wú)法完成收縮，心肌依次發(fā)生四種異常的收縮形式：
A.運(yùn)動(dòng)同步失調(diào)，即相鄰心肌節(jié)段收縮時(shí)間不一致。
B.收縮減弱，即心肌收縮范圍減少。
C.無(wú)收縮，即心肌收縮中止。
D.反常，出現(xiàn)收縮期膨出。與梗死部位發(fā)生功能異常同時(shí)，殘余正常心肌在早期出現(xiàn)過(guò)度運(yùn)動(dòng)，此為急性代償結(jié)果，包括交感神經(jīng)系統(tǒng)活力增加和Frank-Starling機(jī)制。由于非梗死節(jié)段心肌收縮使梗死區(qū)發(fā)生反常運(yùn)動(dòng)，所以部分代償性過(guò)度運(yùn)動(dòng)為無(wú)效做功。非梗死區(qū)的過(guò)度運(yùn)動(dòng)在梗死2周內(nèi)逐漸消失，同時(shí)在梗死部位出現(xiàn)某種程度的收縮恢復(fù)，尤其在梗死部位有再灌注、心肌頓抑減輕時(shí)，這些情況就出現(xiàn)得越快、越明顯。
AMI病人的非梗死區(qū)也常有收縮功能的減退。這可能與本來(lái)已經(jīng)存在的供應(yīng)心室的非梗死區(qū)冠狀動(dòng)脈狹窄，以及新發(fā)生的梗死相關(guān)動(dòng)脈閉塞使非梗死區(qū)的側(cè)支血供喪失有關(guān)。后種情況又稱之為“遠(yuǎn)距離部位缺血”。相反，在MI發(fā)生前存在側(cè)支循環(huán)能夠更好地防止閉塞動(dòng)脈供血區(qū)的局部收縮功能減退，在梗死后早期左室射血分?jǐn)?shù)改善。
若心肌缺血損傷嚴(yán)重，則左室泵功能下降;心排血量、每搏輸出量、血壓和dp/dt峰值減少;收縮末期容積增加。后者是預(yù)測(cè)AMI后病死率高低最有價(jià)值的指標(biāo)。心室肌某一部位的收縮期反常擴(kuò)展，進(jìn)一步減少左室每搏出量。但壞死的心肌細(xì)胞相互滑動(dòng)時(shí)，梗死區(qū)被牽拉而變薄變長(zhǎng)，尤其是在廣泛前壁梗死病人，導(dǎo)致梗死區(qū)伸展。梗死后的最初數(shù)小時(shí)至數(shù)天，局部以及整個(gè)心室肌根據(jù)Laplace定律而張力增加。在有些病人，出現(xiàn)左室進(jìn)一步擴(kuò)張的惡性循環(huán)。心室擴(kuò)張的程度與梗死范圍、梗死相關(guān)血管開(kāi)放的早晚和心室非梗死區(qū)的局部腎素-血管緊張素系統(tǒng)的激活程度有關(guān)。使用ACEI治療可以有效地緩解心室擴(kuò)張，甚至在無(wú)左室功能不良的癥狀時(shí)也有效。
隨著時(shí)間的推移，缺血壞死部位發(fā)生水腫、細(xì)胞浸潤(rùn)和纖維化，這種變化能增加心肌的硬度。梗死區(qū)硬度的增加可防止收縮期室壁矛盾運(yùn)動(dòng)，因此有助于改善心室功能。
除非發(fā)生極其嚴(yán)重的心肌梗死，在愈合期里，由于頓抑細(xì)胞功能的逐漸恢復(fù)，室壁運(yùn)動(dòng)能夠得以改善。不管梗死發(fā)生有多長(zhǎng)時(shí)間，左室的20%～25%有運(yùn)動(dòng)異常的病人，就可表現(xiàn)出左室衰竭的血流動(dòng)力學(xué)征象。
梗死和壞死心肌可改變左室舒張功能，使左室順應(yīng)性先增加后降低。左室舒張末期壓最初上升經(jīng)過(guò)幾周后，舒張末期容積增加，舒張壓開(kāi)始下降而趨于正常。正如心肌壞死伴隨有收縮功能損害一樣，舒張功能異常的程度也與梗死范圍有關(guān)。
②循環(huán)功能的調(diào)節(jié)：AMI時(shí)循環(huán)調(diào)節(jié)功能出現(xiàn)異常，并始發(fā)于冠狀動(dòng)脈血管床發(fā)生解剖或功能性狹窄時(shí)。狹窄可以導(dǎo)致區(qū)域性心肌缺血，如持續(xù)發(fā)展則可形成MI。若梗死范圍達(dá)到一定程度，將抑制整個(gè)左室功能，以致左室搏出量減少和充盈壓上升。左室每搏量明顯下降最終會(huì)降低主動(dòng)脈壓和冠狀動(dòng)脈灌注壓。這種情況可加重心肌缺血而引起惡性循環(huán)。左室排空能力受損增加前負(fù)荷，使灌注良好功能正常的那部分左室得以擴(kuò)張。這種代償機(jī)制可使每搏量恢復(fù)到正常水平，但使射血分?jǐn)?shù)下降。擴(kuò)張的左室也升高后負(fù)荷，后負(fù)荷增加不僅抑制左室每搏量，也加劇心肌缺血。當(dāng)功能不良的心肌區(qū)域較小而左室其余部分功能正常時(shí)，代償機(jī)制可維持整個(gè)左室功能。一旦左室大部分壞死，盡管心室其余存活部分?jǐn)U張，也會(huì)使整個(gè)左室功能受抑制而不能維持正常的循環(huán)，發(fā)生泵衰竭。
(2)電生理改變：
梗死區(qū)心肌細(xì)胞水腫、壞死、炎性細(xì)胞浸潤(rùn)等可引起心電不穩(wěn)定。由缺血壞死組織引起心房、心室肌內(nèi)受體的激活，會(huì)增加交感神經(jīng)的活動(dòng)，增加循環(huán)血液中的兒茶酚胺濃度和心臟內(nèi)神經(jīng)末梢局部釋放的兒茶酚胺量。兒茶酚胺釋放也可能是交感神經(jīng)元的缺血損傷直接引起。而且，缺血的心肌可能對(duì)去甲腎上腺素的致心律失常作用呈過(guò)敏反應(yīng)，而在缺血心肌的不同部位對(duì)不同濃度兒茶酚胺產(chǎn)生的效應(yīng)有很大的變異。心臟的交感神經(jīng)刺激也可增加浦肯野纖維的自律性，而且兒茶酚胺加快由鈣介導(dǎo)的慢離子流反應(yīng)傳導(dǎo)，兒茶酚胺對(duì)缺血心肌的刺激依靠這些電流可以誘發(fā)心律失常。此外，透壁性MI會(huì)阻斷支配梗死區(qū)心肌遠(yuǎn)端交感神經(jīng)的傳入支和傳出支。而且，自主神經(jīng)除了能協(xié)調(diào)各種心血管反射的變化外，其調(diào)節(jié)的不平衡會(huì)促使心律失常發(fā)生。這可以解釋為何β阻滯藥在治療室性心律失常時(shí)同樣有效，在室性心律失常同時(shí)伴有腎上腺素活性過(guò)度增高的其他表現(xiàn)時(shí)療效尤其明顯。
AMI后的心室擴(kuò)大、重構(gòu)容易造成心室除極不一致而產(chǎn)生折返，導(dǎo)致致命性心律失常。電解質(zhì)紊亂如低血鉀、低血鎂、酸中毒會(huì)提高血液中游離脂肪酸的濃度，產(chǎn)生的氧自由基也可引起心律失常發(fā)生。這些病變的嚴(yán)重程度、梗死面積的大小和梗死相關(guān)動(dòng)脈灌注的狀態(tài)決定患者發(fā)生嚴(yán)重心律失常的危險(xiǎn)性-原發(fā)性心室顫動(dòng)(即心室顫動(dòng)出現(xiàn)在無(wú)充血性心力衰竭或心源性休克時(shí))。
(3)心室重構(gòu)：
心肌梗死后，梗死和非梗死節(jié)段的左室大小、幾何形態(tài)和厚度發(fā)生了改變，這些改變總稱為心室重構(gòu)。重構(gòu)過(guò)程包括梗死擴(kuò)展和心室擴(kuò)大，二者均能影響心室功能和預(yù)后。心室負(fù)荷狀態(tài)和梗死相關(guān)動(dòng)脈通暢程度是影響左室擴(kuò)張的重要因素。心室壓力升高可導(dǎo)致室壁張力增加和梗死擴(kuò)展的危險(xiǎn);而梗死相關(guān)動(dòng)脈的通暢可加快瘢痕形成、增加梗死區(qū)組織充盈，減少梗死的擴(kuò)展和心室擴(kuò)張的危險(xiǎn)。
①梗死擴(kuò)展：不能以另外追加的心肌壞死解釋的梗死區(qū)急性擴(kuò)張、變薄使梗死區(qū)范圍的增加稱之為梗死擴(kuò)展。其原因有：肌束之間的滑動(dòng)減少了整個(gè)厚度的室壁心肌細(xì)胞數(shù)目;正常心肌細(xì)胞破裂;壞死區(qū)里組織喪失。其特征為梗死區(qū)不成比例地變薄和擴(kuò)張，然后形成牢固的纖維化瘢痕。梗死擴(kuò)展的程度與梗死以前的室壁厚度有關(guān)。先前的心肌肥大可防止心肌變薄。心尖部室壁最薄，是最易受到梗死擴(kuò)展損傷的區(qū)域。
梗死擴(kuò)展的發(fā)生，不僅增加了病死率，且心力衰竭和室壁瘤等非致命性并發(fā)癥的發(fā)生率也明顯升高。在死于AMI的病人中3/4以上有心肌梗死擴(kuò)展，1/3～2/3是前壁ST段抬高型梗死。超聲心動(dòng)圖是診斷梗死擴(kuò)展的最好手段，可以查見(jiàn)心室的無(wú)收縮區(qū)延長(zhǎng)。當(dāng)擴(kuò)展嚴(yán)重到一定程度時(shí)，最典型的臨床表現(xiàn)是出現(xiàn)響亮的奔馬律，以及出現(xiàn)肺淤血或原先的肺淤血惡化。心室破裂是梗死擴(kuò)展最嚴(yán)重的后果。
②心室擴(kuò)張：除了梗死擴(kuò)展外，心室存活部分的擴(kuò)張也與重構(gòu)有重要關(guān)聯(lián)。心室擴(kuò)張?jiān)诠Ｋ腊l(fā)生后立即開(kāi)始，并在以后持續(xù)數(shù)月，甚至數(shù)年。非梗死區(qū)的擴(kuò)張可視為面向大范圍梗死維持心搏量的代償機(jī)制，對(duì)殘余有功能的心肌的額外負(fù)擔(dān)可能是引起心肌肥厚的原因。肥厚的心肌有助于代償梗死產(chǎn)生的功能損害。某些病人在MI后數(shù)月所見(jiàn)到的血流動(dòng)力學(xué)改善就因于此。存活的心肌最后也受損，導(dǎo)致心肌進(jìn)一步擴(kuò)張，心肌整體功能障礙，最后心力衰竭。非梗死區(qū)這種球形擴(kuò)張雖能部分代償維持心功能，但也使心肌除極趨于不一致，使病人容易發(fā)生致命性心律失常。
心肌重構(gòu)的基礎(chǔ)是表型的改變，這主要是由病理性刺激引起的胚胎基因的重新表達(dá)導(dǎo)致的，后者導(dǎo)致了心肌快速生長(zhǎng)以代償心肌梗死后心肌負(fù)荷的增加。心肌質(zhì)量增加的部分是由于心肌細(xì)胞肥大。然而，這些蛋白的質(zhì)量并不能滿足對(duì)成人心肌的要求，最終導(dǎo)致心肌功能障礙。基因表達(dá)改變的另一后果是膠原沉積，引起彌漫性間質(zhì)纖維化、血管周圍纖維化和局灶性修復(fù)性纖維化。這導(dǎo)致心肌順應(yīng)性下降并出現(xiàn)舒張功能障礙。血管周圍性纖維化影響了冠狀動(dòng)脈順應(yīng)性，降低了冠狀動(dòng)脈儲(chǔ)備，而造成心肌缺血的加重。另外，纖維化還可能促發(fā)室性心律失常。纖維化組織是生命組織并含有活的細(xì)胞。因此，成纖維細(xì)胞能夠持續(xù)分泌膠原，而巨噬細(xì)胞能夠持續(xù)吞噬這些膠原。這些細(xì)胞消耗了大量的氧、能量和營(yíng)養(yǎng)，從而導(dǎo)致做功心肌中相應(yīng)物質(zhì)的缺乏。這些因素導(dǎo)致了心肌的不斷死亡和心室收縮功能的障礙。
在重構(gòu)的心肌中存在著血管缺乏，進(jìn)一步減少了對(duì)存活心肌細(xì)胞的氧和養(yǎng)分供應(yīng)，并促使進(jìn)行性的細(xì)胞死亡和重構(gòu)。心肌細(xì)胞肥大還導(dǎo)致了線粒體密度的相對(duì)下降，造成能量生成不足和心肌功能障礙。
重構(gòu)的心肌還存在Ca2 轉(zhuǎn)運(yùn)障礙，這是由于肌質(zhì)網(wǎng)、Ca2 通道和Ca2 泵相對(duì)減少造成的。由于基因表達(dá)的改變，Ca2 轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的質(zhì)量也有所下降，也促進(jìn)了心肌功能障礙。
心肌重構(gòu)的一個(gè)特征是肌動(dòng)蛋白向運(yùn)動(dòng)緩慢的異構(gòu)體的轉(zhuǎn)換，這造成心肌收縮減緩并引起心肌功能障礙;其另一個(gè)重要特征是心肌細(xì)胞壞死和凋亡，它們能導(dǎo)致纖維化從而加重重構(gòu)，這是由于損失的細(xì)胞被膠原代替以避免在心肌中出現(xiàn)間隙。
總而言之，心室重構(gòu)是復(fù)雜的過(guò)程，開(kāi)始于急性發(fā)病后，可于數(shù)月或數(shù)年仍繼續(xù)在進(jìn)行。如早期使閉塞的冠狀動(dòng)脈再通，減少梗死范圍，硝酸酯類以及血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥的應(yīng)用，在梗死早期降低心室膨脹的壓力，都能對(duì)心室擴(kuò)張起到有益的作用。
3.病理
(1)冠狀動(dòng)脈病變：
心肌梗死的大小、范圍及嚴(yán)重程度，主要取決于冠狀動(dòng)脈閉塞的部位、程度、速度和側(cè)支循環(huán)的建立。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化最多發(fā)生于左冠狀動(dòng)脈的前降支，較少發(fā)生于左冠狀動(dòng)脈的回旋支和右冠狀動(dòng)脈。
①左冠狀動(dòng)脈前降支閉塞：引起左心室前壁、心尖部、下側(cè)壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死。
②左冠狀動(dòng)脈回旋支閉塞：左心室高側(cè)壁、膈面(左冠狀動(dòng)脈占優(yōu)勢(shì)時(shí))和左心房梗死，可能累及房室結(jié)。
③右冠狀動(dòng)脈閉塞：引起左心室膈面(右冠狀動(dòng)脈占優(yōu)勢(shì)時(shí))、下壁、后壁、下間壁、后間隔和右室梗死，并可累及竇房結(jié)和房室結(jié)。
④冠狀動(dòng)脈主干閉塞：引起廣泛前壁梗死和室內(nèi)左右束支壞死，致房室傳導(dǎo)阻滯。
(2)急性心肌梗死中冠狀動(dòng)脈側(cè)支循環(huán)：
冠狀動(dòng)脈側(cè)支血流的幅度為梗死范圍的主要決定因素之一。實(shí)際上，冠狀動(dòng)脈完全閉塞而其供應(yīng)區(qū)沒(méi)有梗死證據(jù)但有豐富側(cè)支循環(huán)是較為常見(jiàn)的。因此，阻塞遠(yuǎn)端心肌的存活必須依靠側(cè)支血流。即使在冠狀動(dòng)脈阻塞側(cè)支血流不能有效地改善收縮功能，因?yàn)榭梢苑乐剐纬墒冶诹龆匀划a(chǎn)生有益的效應(yīng)。在急性全阻塞病人中大約40%病人有些側(cè)支循環(huán)，并在全阻塞之后即刻側(cè)支循環(huán)增加。
(3)心肌大體標(biāo)本改變：
心肌大體解剖的改變很難辨認(rèn)，至少需要發(fā)生壞死后6～12h肉眼才能見(jiàn)到心肌變性壞死改變，起始時(shí)，受損心肌蒼白，輕度水腫。梗死8～36h之后，心肌呈褐色或紫紅色。透壁性梗死中心外膜還有漿液纖維素性滲出。
大體標(biāo)本上心肌梗死可分3型：
①透壁性心梗死：病變累及心室壁的全層或大部分，病灶較大，直徑在2.5 cm以上，常見(jiàn)冠狀動(dòng)脈內(nèi)有血栓形成。病變波及心包引起心包炎癥，波及心內(nèi)膜致心室腔內(nèi)附壁血栓形成。
②心內(nèi)膜下心肌梗死：梗死灶僅累及心室壁的內(nèi)層，不到心室壁厚度的一半。
③灶性心肌梗死：梗死范圍較小，呈灶性分布于心室壁的一處或多處。
(4)組織學(xué)及超微結(jié)構(gòu)改變：
冠狀動(dòng)脈閉塞20～30min，受其供血的心肌細(xì)胞即開(kāi)始了壞死的病理過(guò)程。1～2h絕大部分心肌呈凝固性壞死。壞死組織1～2周后開(kāi)始吸收，并逐漸纖維化，在6～8周形成瘢痕愈合，稱為陳舊性心肌梗死。
①電鏡檢查：實(shí)驗(yàn)性梗死中心肌最早超微結(jié)構(gòu)改變出現(xiàn)在冠狀動(dòng)脈被結(jié)扎后20min內(nèi)，包括糖原顆粒變小，數(shù)量減少，細(xì)胞內(nèi)水腫，直管系統(tǒng)肌漿網(wǎng)線粒體腫脹和扭曲。這種早期變化是可逆的。在冠狀動(dòng)脈阻塞60min后的變化，包括心肌細(xì)胞腫脹，線粒體腫脹及內(nèi)部斷裂，以及發(fā)生無(wú)定形絮狀凝聚及核染色質(zhì)邊緣深染，肌原纖維松懈。缺血20min到2h后，有些細(xì)胞中的改變成為不可逆，并進(jìn)行性惡化。這些不可逆損害的細(xì)胞通常腫脹，肌漿間隙增大，肌纖維膜可能離開(kāi)細(xì)胞，可出現(xiàn)漿膜缺陷及線粒體分節(jié)狀。
②光鏡檢查：過(guò)去認(rèn)為梗死心肌在血流中斷8h后才能見(jiàn)到光鏡改變。但近來(lái)研究，在某些梗死1～3h后可見(jiàn)到波浪式心肌纖維，特別在梗死周緣。假設(shè)認(rèn)為這種波浪式心肌纖維是由于鄰近存活心肌纖維的收縮力量傳遞過(guò)來(lái)引起不能收縮纖維的伸長(zhǎng)和顫動(dòng)所致。8h后，間質(zhì)水腫明顯，肌纖維中脂肪沉著并有中性多形核白細(xì)胞及紅細(xì)胞浸潤(rùn)。
