急性心肌梗死癥狀診斷

一、臨床表現(xiàn)

1.先兆癥狀

急性心肌梗死約2/3病人發(fā)病前數(shù)天有先兆癥狀，最常見為心絞痛，其次是上腹疼痛、胸悶憋氣、上肢麻木、頭暈、心慌、氣急、煩躁等。其中心絞痛一半為初發(fā)型心絞痛，另一半原有心絞痛，突然發(fā)作頻繁或疼痛程度加重、持續(xù)時(shí)間延長，誘因不明顯，硝酸甘油療效差，心絞痛發(fā)作時(shí)伴有惡心、嘔吐、大汗、心動過速、急性心功能不全、嚴(yán)重心律失常或血壓有較大波動，同時(shí)心電圖示ST段一時(shí)性明顯抬高或壓低，T波倒置或增高，應(yīng)警惕近期內(nèi)發(fā)生心肌梗死的可能。發(fā)現(xiàn)先兆，及時(shí)積極治療，有可能使部分病人避免發(fā)生心肌梗死。

　　 2.急性心肌梗死臨床癥狀

　　(1)疼痛：是急性心肌梗死中最先出現(xiàn)和最突出的癥狀，典型的部位為胸骨后直到咽部或在心前區(qū)，向左肩、左臂放射。疼痛有時(shí)在上腹部或劍突處，同時(shí)胸骨下段后部常憋悶不適，或伴有惡心、嘔吐，常見于下壁心肌梗死。不典型部位有右胸、下頜、頸部、牙齒、罕見頭部、下肢大腿甚至腳趾疼痛。疼痛性質(zhì)為絞榨樣或壓迫性疼痛，或?yàn)榫o縮感、燒灼樣疼痛，常伴有煩躁不安、出汗、恐懼，或有瀕死感。持續(xù)時(shí)間常大于30min，甚至長達(dá)10余小時(shí)，休息和含服硝酸甘油一般不能緩解。

　　少數(shù)急性心肌梗死病人無疼痛，而是以心功能不全、休克、猝死及心律失常等為首發(fā)癥狀。無疼痛癥狀也可見于以下情況：

①伴有糖尿病的病人;

②老年人;

③手術(shù)麻醉恢復(fù)后發(fā)作急性心肌梗死者;

④伴有腦血管病的病人;

⑤脫水、酸中毒的病人。

　　(2)全身癥狀：主要是發(fā)熱，伴有心動過速、白細(xì)胞增高和紅細(xì)胞沉降率增快等，由于壞死物質(zhì)吸收所引起。一般在疼痛發(fā)生后24～48h出現(xiàn)，程度與梗死范圍常呈正相關(guān)，體溫一般在38℃上下，很少超過39℃，持續(xù)1周左右。

　　(3)胃腸道癥狀：疼痛劇烈時(shí)常伴有頻繁的惡心、嘔吐和上腹脹痛，與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和心排血量降低，組織灌注不足等有關(guān)。腸脹氣亦不少見。重癥者可發(fā)生呃逆。

　　(4)心律失常：見于75%～95%的病人，多發(fā)生在起病1～2周內(nèi)，而以24h內(nèi)最多見，可伴乏力、頭暈、昏厥等癥狀。室性心律失常最為多見，尤其是室性過早搏動，若室性過早搏動頻發(fā)(5次/min以上)，成對出現(xiàn)或呈短陣室性心動過速，多源性或落在前一心搏的易損期(RonT)時(shí)，常預(yù)示即將發(fā)生室性心動過速或心室顫動。一些病人發(fā)病即為心室顫動，可引起心源性猝死。加速性室性自主心律也時(shí)有發(fā)生。各種程度的房室傳導(dǎo)阻滯和束支傳導(dǎo)阻滯也較多見，嚴(yán)重者可為完全性房室傳導(dǎo)阻滯。室上性心律失常則較少見，多發(fā)生在心力衰竭者中。前壁心肌梗死易發(fā)生室性心律失常;下壁心肌梗死易發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯;前壁心肌梗死若發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)，說明梗死范圍廣泛，且常伴有休克或心力衰竭，故情況嚴(yán)重，預(yù)后較差。

　　(5)低血壓和休克：疼痛期中常見血壓下降，若無微循環(huán)衰竭的表現(xiàn)僅能稱之為低血壓狀態(tài)。如疼痛緩解而收縮壓仍低于80mmHg，病人煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細(xì)而快、大汗淋漓、尿量減少(<20ml/h)、神志遲鈍、甚至昏厥者則為休克的表現(xiàn)。休克多在起病后數(shù)小時(shí)至1周內(nèi)發(fā)生，見于20%的病人，主要是心源性，為心肌廣泛(40%以上)壞死，心排血量急劇下降所致，神經(jīng)反射引起的周圍血管擴(kuò)張為次要因素，有些病人尚有血容量不足的因素參與。嚴(yán)重的休克可在數(shù)小時(shí)內(nèi)死亡，一般持續(xù)數(shù)小時(shí)至數(shù)天，可反復(fù)出現(xiàn)。

　　(6)心力衰竭：發(fā)生率30%～40%，此時(shí)一般左心室梗死范圍已>20%，為梗死后心肌收縮力明顯減弱，心室順應(yīng)性降低和心肌收縮不協(xié)調(diào)所致。主要是急性左心衰竭，可在發(fā)病最初數(shù)天內(nèi)發(fā)生或在疼痛、休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)，也可突然發(fā)生肺水腫為最初表現(xiàn)。病人出現(xiàn)胸部壓悶，窒息性呼吸困難，端坐呼吸、咳嗽、咳白色或粉色泡沫痰、出汗、發(fā)紺、煩躁等，嚴(yán)重者可引起頸靜脈怒張、肝大、水腫等右心衰竭的表現(xiàn)。右心室心肌梗死者可一開始即出現(xiàn)右心衰竭表現(xiàn)，伴血壓下降。

　　3.急性心肌梗死的體征

根據(jù)梗死大小和有無并發(fā)癥而差異很大。梗死范圍不大無并發(fā)癥者常無異常體征，而左室心肌細(xì)胞不可逆性損傷>40%的病人常發(fā)生嚴(yán)重左心衰竭、急性肺水腫和心源性休克。

　　(1)生命體征：

　　①神志：小范圍心肌梗死病人，或無痛型心肌梗死，神志可清晰;劇痛者有煩躁不安，恐懼等;并發(fā)休克的病人神志可遲鈍，甚至昏厥;并發(fā)肺梗死者可出現(xiàn)意識模糊、嗜睡、譫妄;并發(fā)腦血管意外或心跳驟停者，可出現(xiàn)昏迷。

　　②血壓：發(fā)病后半小時(shí)內(nèi)，病人呈現(xiàn)自主神經(jīng)失調(diào)，前壁梗死多表現(xiàn)為交感神經(jīng)亢進(jìn)，心率增快至100次/min，血壓可升高到<160/100mmHg(21.28/13.3 kPa);心排血量明顯降低者，則血壓明顯降低。下壁梗死多為副交感神經(jīng)亢進(jìn)，如心率減慢，<60次/min，血壓降低，收縮壓<100mmHg(13.3 kPa)。以后隨著心肌廣泛壞死和(或)血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用，幾乎所有病人均有血壓降低。心動過緩、心動過速、心源性休克或右室梗死及同時(shí)并腦血管意外者，血壓會降得更低。這種血壓降低以后多不能再恢復(fù)到梗死前水平。

　　③體溫：梗死后多數(shù)病人出現(xiàn)低熱(38℃左右)。此為心肌壞死物質(zhì)吸收所致的全身反應(yīng)，多持續(xù)3～4天，一般在1周內(nèi)自行消退。1周后體溫仍高者可能為：A.再梗死或梗死延伸;B.并發(fā)感染。

　　④呼吸：急性心肌梗死病人多數(shù)呼吸較快，主要是由于疼痛、焦慮和緊張刺激交感神經(jīng)活動亢進(jìn)所致。有急性左心衰竭伴肺水腫時(shí)，或心肌梗死并發(fā)急性肺栓塞、休克時(shí)，呼吸可達(dá)40～50次/min;并發(fā)腦血管意外可見潮式呼吸、陳施呼吸或Biot呼吸。應(yīng)用嗎啡、哌替啶時(shí)可有呼吸抑制。

　　⑤脈搏：心肌梗死病人脈搏可正常、增快或減慢，節(jié)律多整齊，嚴(yán)重左心衰竭時(shí)可出現(xiàn)交替脈，期前收縮時(shí)可有間歇，休克時(shí)脈搏細(xì)速觸不到，出現(xiàn)心室撲動、心室顫動或電機(jī)械分離時(shí)，脈搏消失。

　　(2)心臟體征：

主要取決于心肌梗死范圍以及有無并發(fā)癥。梗死范圍不大，無并發(fā)癥時(shí)可無陽性體征。望診見心前區(qū)飽滿時(shí)，提示有大量的心包積液，頸靜脈間歇性巨大搏動波提示一度或三度房室傳導(dǎo)阻滯，如梗死范圍大、室壁擴(kuò)大、多次梗死，并有高血壓或心力衰竭者，心臟向左擴(kuò)大。心尖搏動彌散，常可觸到收縮期前充盈波(A波)，與聽診第4心音(S4)時(shí)間一致，早期左室舒張期快速充盈波，與第3心音(S3)時(shí)間一致，不常能觸到。大的前壁透壁性梗死常在心尖搏動最明顯的上內(nèi)側(cè)觸到早期、中期或晚期收縮期搏動，此動力異常區(qū)域如持續(xù)至梗死發(fā)病后8周，表明可能存在心尖前部室壁瘤。若觸及胸骨左緣新近出現(xiàn)的收縮期震顫，提示室間隔穿孔，觸及心前區(qū)摩擦感，提示心包炎。叩診心界可正常或輕至中度擴(kuò)大。

　　聽診心尖第1心音(S1)減低，約見于1/4的病人，可能由于存在一度房室傳導(dǎo)阻滯或大范圍梗死降低了左室dp/dt。并有高血壓者常有主動脈區(qū)第2心音(S2)亢進(jìn)，主動脈瓣鈣化明顯者S2可呈金屬音。S2反向分裂，提示完全性左束支傳導(dǎo)阻滯或左心衰竭;S2寬分裂，提示完全性右束支傳導(dǎo)阻滯;大炮音，提示出現(xiàn)三度房室傳導(dǎo)阻滯。房性或收縮期前奔馬律在發(fā)病24h內(nèi)幾乎絕大多數(shù)病人均能聽到。由于急性心肌缺血和梗死，使心室順應(yīng)性降低。左側(cè)臥位，鐘形聽診器聽診最清楚，但過于肥胖的病人或并有慢性阻塞性肺氣腫的病人，不易聽清楚。心室奔馬律較房性或收縮期前奔馬律為少見，它常是心肌嚴(yán)重受損，心力衰竭的指征，預(yù)示肺動脈舒張壓或左室舒張末壓升高。前壁梗死有室性奔馬律較無此舒張期額外音者，病死率增高1倍。室性奔馬律大多在數(shù)天內(nèi)消失。有的病人同時(shí)有S4和S3呈四音律。

　　心包摩擦音出現(xiàn)于發(fā)病2～5天內(nèi)。由于梗死處外有纖維蛋白性心包炎，常不伴有明顯的心包積液，見于10%～15%的病人，多是較廣泛的透壁心肌梗死。用膜式聽診器稍加壓、病人坐位稍向前傾聽得最清楚。摩擦音受呼吸的影響，有的是在吸氣時(shí)加強(qiáng)，有的則在呼氣時(shí)加強(qiáng)，似皮革擦刮音或嘎吱聲，易與乳頭肌功能不全引起的二尖瓣關(guān)閉不全相混淆。摩擦音有時(shí)在廣泛心前區(qū)聽到，有時(shí)僅在胸骨左緣處聽到，有時(shí)可持續(xù)數(shù)天，或很短暫即消失。摩擦音的出現(xiàn)需與肺栓塞相鑒別。如心包摩擦音在發(fā)病后10天開始出現(xiàn)，應(yīng)考慮為梗死后綜合征的可能性。

　　心尖部新近出現(xiàn)的粗糙的收縮期雜音，或伴有收縮中晚期喀喇音，提示乳頭肌功能不全或腱索斷裂，多為乳頭肌功能不全引起二尖瓣關(guān)閉不全所致，約見于55%的病人。由于乳頭肌缺血或壞死引起，雜音響度多變，時(shí)強(qiáng)時(shí)弱或消失。乳頭肌功能不全的雜音呈噴射狀，常為全收縮期雜音，在心尖部最為明顯，如后瓣受累放射到胸骨左緣或主動脈區(qū)，易與室間隔穿孔或主動脈瓣狹窄雜音混淆，如前瓣顯著受累雜音常向背部、胸椎或頸椎處放射。前瓣乳頭肌因有雙支冠狀動脈供血，后瓣乳頭肌僅單支冠狀動脈供血，因而后者受累多于前者。乳頭肌功能不全引起二尖瓣關(guān)閉不全，大多數(shù)無血流動力學(xué)的重要性。乳頭肌斷裂發(fā)生相似的雜音則立即發(fā)生肺水腫。胸骨左緣3～4肋間新出現(xiàn)的收縮期粗糙雜音，提示室間隔穿孔。

　　(3)肺部體征：

最初觀察時(shí)即應(yīng)注意兩肺有無濕性啰音。有些老年人或有慢性支氣管炎的病人平時(shí)即有濕性啰音，在病程中密切觀察對比，以便及時(shí)發(fā)現(xiàn)病情的變化。心功能不全時(shí)，肺部出現(xiàn)濕性啰音，繼發(fā)于肺靜脈壓增高，漏出液進(jìn)入肺間質(zhì)或肺泡內(nèi)，隨體位而改變，側(cè)臥時(shí)肺底側(cè)啰音增多，向上的一側(cè)肺啰音減少或消失。若單側(cè)肺部局限性濕性啰音或雙肺濕性啰音不對稱，且不隨體位的改變而變化，但因咳嗽而改變，則可能是由于呼吸原因引起。

　　二、診斷

　　急性心肌梗死可根據(jù)肯定的心電圖演變、血清酶升高、胸痛等臨床癥狀進(jìn)行診斷。

1.病史

典型的臨床癥狀是出現(xiàn)嚴(yán)重而持久的胸痛。有時(shí)病史不典型，疼痛可以輕微或缺如，可以主要為其他癥狀。

　　2.心電圖

肯定性改變?yōu)槌霈F(xiàn)異常、持久的Q波或QS波，以及持續(xù)24h以上的演進(jìn)性損傷電流，這些肯定性改變出現(xiàn)時(shí)，僅依據(jù)心電圖即可作出診斷。不肯定性心電圖改變包括：

①靜止的損傷電流;

②T波對稱性倒置;

③一過性病理性Q波;

④傳導(dǎo)障礙。

　　3.血清酶

肯定性改變包括血清酶濃度的序列變化，開始升高和繼后降低。這種變化必須與特定的酶以及癥狀發(fā)作和采取血樣的時(shí)間間隔相聯(lián)系。心臟特異性同工酶(CPK-MB、LDH)的升高亦認(rèn)為是肯定性變化。不肯定改變?yōu)殚_始濃度升高，但不伴有隨后的降低，不能取得酶活力曲線。

　　(1)明確的急性心肌梗死：如出現(xiàn)肯定性心電圖演變和(或)肯定性血清酶變化，無論病史典型或不典型，都可診斷為明確的急性心肌梗死。心電圖有肯定性改變者，心肌梗死常屬于透壁性類型。急性心內(nèi)膜下心肌梗死由于不伴有Q波，甚至ST段與T波改變也不很明顯，故主張依靠血清酶以肯定診斷。

　　(2)可疑的急性心肌梗死：對有典型或不典型病史的病例、不肯定性心電圖改變持續(xù)24h以上，伴有或不伴有酶的不肯定性變化，都可診斷為可能急性心肌梗死。

　　心肌灌注顯像有助于急性心肌梗死的明確診斷。

　　根據(jù)以上典型的臨床表現(xiàn)，特征性的心電圖改變，以及實(shí)驗(yàn)室檢查發(fā)現(xiàn)，診斷本病并不困難。但自開展再灌注治療(即溶栓治療、冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù))以來，應(yīng)爭取早診斷、早治療以取得好的治療效果。由于冠狀動脈血栓急性堵塞導(dǎo)致的急性心肌梗死，往往發(fā)病急驟，癥狀嚴(yán)重，但不一定為典型胸痛，病人因癥狀重來院就診早，心電圖可發(fā)現(xiàn)超急性期高尖T波或明顯ST段抬高，含服硝酸甘油后，ST段不下降，排除非一過性冠狀動脈痙攣所致，雖然血清酶尚未到升高時(shí)間，即可根據(jù)臨床癥狀和最初心電圖進(jìn)行再灌注治療。一些病人原有心絞痛病史，近期癥狀加重，可有典型胸疼，疼痛持續(xù)時(shí)間較心絞痛持續(xù)時(shí)間長或程度重，心電圖表現(xiàn)為ST段下降，無典型的心肌梗死表現(xiàn)。這類病人可能見于嚴(yán)重冠狀動脈粥樣硬化狹窄病變或斑塊破裂形成不完全堵塞性血栓，引起不穩(wěn)定性心絞痛或心內(nèi)膜下心肌梗死，也可進(jìn)展為Q波性心肌梗死。故對此類病人應(yīng)嚴(yán)密觀察癥狀，動態(tài)觀察心電圖、血清心肌損傷標(biāo)記酶的變化，以免漏診。對突然出現(xiàn)上腹部、頸部、咽部、下頜或牙齒疼痛，而無局部相應(yīng)的病癥者也應(yīng)警惕本病。特別是老年病人突然發(fā)病，原因不明的休克、嚴(yán)重的心律失常、暈厥、心衰或較重的持續(xù)性胸痛或胸悶伴有惡心、嘔吐、出汗者，應(yīng)考慮本病的可能。對以上病人均應(yīng)密切觀察心電圖及血清心肌損傷標(biāo)記酶的改變，以免漏診。心電圖為左束支傳導(dǎo)阻滯、預(yù)激綜合征和安裝永久起搏器者，易掩蓋心肌梗死的圖形，或出現(xiàn)假梗死圖形，此時(shí)應(yīng)仔細(xì)觀察ST-T的動態(tài)演變，結(jié)合臨床及血清心肌損傷標(biāo)記酶升高，可做出急性心肌梗死的診斷。青年人患急性心肌梗死者雖少見，但近年來有上升趨勢，并且起病急，亦應(yīng)警惕該病的發(fā)生。