腸桿菌肺炎疾病病因
一、發病原因
腸桿菌屬分陰溝腸桿菌(E.cloacae)、產氣腸桿菌(E.aerogenes)、聚團腸桿菌(E.agglomerans)、杰高菲腸桿菌(E.gergoviae)、坂琦腸桿菌(E.sakazakii)和泰勒腸桿菌(E.taylorae)。其中陰溝腸桿菌和產氣腸桿菌是臨床上較重要的條件致病菌，可引起肺炎、敗血癥、尿路感染和腦膜炎等;聚團腸桿菌是重要的醫院內感染病原菌，可污染輸液引起敗血癥和其他感染。
腸桿菌屬細菌廣泛分布于自然環境中。土壤、污水、腐爛蔬菜和乳制品中均可發現。陰溝腸桿菌和產氣腸桿菌可寄殖于胃腸道和呼吸道，為正常菌群的一部分。
腸桿菌屬細菌的生物學特征相似。代表菌為陰溝腸桿菌。菌體長1.2～3.2μm，寬0.6～1.0μm。有動力，周身有鞭毛。大多數發酵甘露醇、山梨醇、乳糖、蔗糖、阿拉伯糖和鼠李糖，不產生硫化氫和吲哚。VP反應陽性，MR反應陰性，葡萄糖酸鹽陽性，產生鳥氨酸脫羧酶。所有的細菌在普通培養基上生長良好。各菌種的菌落不具特征性，需要進行一系列生化反應才能鑒別。
腸桿菌屬細菌可用血清、細菌素、生化試驗、噬菌體等方法分型。各種方法作用不同，但可以起到相互驗證和彌補作用。在美國中央公共衛生實驗室，用最可靠的血清學方法作為鑒別菌株的主要方法。對于血清型相同的菌株用噬菌體進一步分型。現已證明，這些分型方法在大多數情況下是有效的。但在某些情況下，生物分型是一種有用的、起證實作用的方法。目前將陰溝腸桿菌劃分為53個O抗原，57個H抗原，并于170個菌株中分出79個血清型。
二、發病機制
除血行播散者外，一般認為包括腸桿菌屬細菌在內的腸桿菌科細菌與銅綠假單胞菌等非腸桿菌科細菌不同，在進入下呼吸道之前，常常先寄居在口咽部，然后通過吸入或直接播散到達下呼吸道。
細菌進入下呼吸道能否發生感染取決于黏附于黏膜上細菌的數量及持續時間。黏附的細菌越多，持續時間越長，發生感染的可能性就越大。據研究，除患者全身和下呼吸道的免疫功能外，氣道上皮的結構、腸桿菌屬細菌表面結構和局部微環境均為影響黏附的重要因素。
在氣道上皮方面，許多危重疾病導致上皮細胞上的細菌受體增加，從而增加細菌的黏附;氣道上皮細胞纖毛功能異常，減少了對入侵細菌的清除;黏膜上皮細胞表面纖維聯結蛋白濃度降低減少了對細菌結合部位的阻斷，都可增加細菌在下呼吸道的寄殖。氣道黏膜在插管或吸痰受損，基底膜暴露，細菌還可能與黏膜下的結締組織發生黏附。
在細菌方面，細菌菌毛的數量、刺激黏液分泌的能力、纖維聯結蛋白的分解活性以及其所產生的物質如纖毛穩定物質、蛋白酶和黏蛋白降解產物均可影響在下呼吸道的寄殖。腸桿菌屬大多數菌株具有I型菌毛，少數還可產生Ⅲ型菌毛和(或)MR吸附素，具有較強的黏附作用。此外，有些細菌可產生影響纖毛功能的物質，減少細菌的清除。腸桿菌還可能分解纖維聯結蛋白使黏膜上皮細胞表面的細菌結合部位暴露。
在氣道黏膜微環境方面，主要為氣道分泌物中化學成分和特性改變以致影響細菌的寄殖。首先某些原發疾病使氣道分泌物的pH增高，增加細菌的黏附。其次當氣道發生炎癥時，中性彈性蛋白酶分解IgA和纖維聯結蛋白，增加細菌的黏附。
三、病理變化
腸桿菌肺炎，絕大多數為支氣管肺炎。常累及到多個部位，半數以上為兩側性，葉性實變較少見。吸入感染者，以下肺多見。炎癥從支氣管開始，通過小支氣管壁引起周圍組織的化膿性炎癥、實變和壞死，形成多發微小膿腫。血行播散引起者，先產生血管周圍浸潤和結節狀肺組織小梗死，繼而大量中性粒細胞浸潤，出現多發性微小膿腫。
不論何種途徑引起的微小膿腫，若治療延誤，小膿腫則可能融合形成大膿腫。如累及胸膜下，還可能出現化膿性胸膜炎。
