(一)發病原因
1.酒精及其代謝物質的毒性 酒精(乙醇)及其代謝產物乙醛的毒性，無疑是本病最為重要的因素。最近澳大利亞的研究表明，社會酒類消費量降低后，本病發生率和病死率均降低。但是，有些研究也表明飲酒量和嗜酒持續時間與患者左室功能不全之間僅存在微弱相關;酒類所含酒精濃度與心肌受損程度之間亦非簡單的線性相關。
2.繼發性營養缺乏與鈷的作用 既往文獻中常述及長期過量飲酒者，往往具有攝取食物減少的不良習慣，以致蛋白質和維生素缺乏。酒精代謝過程中，更增加了維生素的消耗，尤其是B族維生素，以致人們認為繼發性營養缺乏也是病因之一?，F已了解許多患者并不存在營養缺乏，而且補充蛋白質和B族維生素的治療，效果也很有限。既往還認為啤酒中所含泡沫增強劑鈷的毒性作用也是本病病因。但自1970年以后，啤酒生產通常不采用鈷作為添加劑。
3.個體耐受性的差異 飲酒者個體對于酒精耐受性的差異，在本病發病中的作用，是非常值得重視的一個問題。研究表明，飲酒者血中酒精含量，既能反映個體飲酒量，更加反映個體對于酒精耐受性的差異。有的國家法律規定血中酒精含量超過100mg%，禁止駕駛機動車。但有些飲酒者血中酒精含量達到50mg%，即出現運動、感覺和認知功能障礙。
本病病因可能具有多種因素，酒精無疑是其中最為重要的因素。個體對于酒精耐受性的差異，甚至遺傳因素，可能也參與了本病的發生。
(二)發病機制
1.發病機制 由于酒精在本病病因中，具有最為重要的地位。故有關其在發病機制中的作用研究也較多見，現將其主要觀點介紹如下。
(1)酒精直接損害心肌細胞膜，以致其膜屏障保護作用消失，賴以維持正常膜電位的鉀、鈉離子平衡受到破壞，導致細胞間信息傳遞混亂。
(2)長期飲酒，引起細胞膜上的電壓依賴性鈣通道數量減少和活性降低，以致鈣離子進入細胞內減少，心肌收縮力下降。
(3)長期飲酒改變了肌球蛋白(myosin)和肌鈣蛋白(troponin)的結構，以致改變了收縮蛋白間的越橋循環(cross-bridge cycling)，也改變了肌鈣蛋白C復合物對于鈣的敏感性，致使心肌收縮力降低。
(4)酒精引起的細胞器損傷，與脂質過氧化作用對細胞器的損傷極為相似。故推測脂質過氧化作用與本病發生有關。但給予充分的抗氧化劑維生素E，卻并不能防止酒精對于心肌的損害作用，故對此尚需作進一步研究。
2.病理變化
(1) 大體病理：大體觀察心臟外觀呈灰白色，心腔擴大，左室增厚、心肌松軟，重量增加。偶爾可見心內膜纖維性增厚，約60%患者并發附壁血栓。
(2)光學顯微鏡檢查：可見心肌細胞肥大，胞核變小，數目減少，部分心肌細胞橫紋消失，細胞間隙和血管周圍纖維增生。
(3)電子顯微鏡檢查：可見心肌細胞受損，線粒體、肌漿網腫脹、空泡化，肌纖維內含有大量脂類。值得指出的是不論肉眼或顯微鏡觀察，本病與擴張型心肌病，均無特殊差別。
