一、發病原因
根據有無明確病因分為2類：
1.特發性SNPH 原因不明，可能是隱匿性蛛網膜下腔出血(SAH)或腦膜感染所致，Faltz和Ward將SAH后腦室擴大分為2個時相，急性期(早期)出血后立即發生至2周以內發生腦室擴張，并伴有病情的迅速惡化，但通常沒有SNPH的臨床表現，慢性期(晚期)發生在出血后2～6周的任何時間，伴有病情的逐漸惡化。
2.繼發性SNPH(癥狀性SNPH) 可以由腦脊髓膜炎，SAH，外傷，顱內及脊髓內手術操作等引起的腦脊液流通障礙，或腦腫瘤，中腦導水管狹窄等原因引起。
與SNPH發生有關的因素：因各作者觀察的角度不同，提出不同的有關因素，歸納為：
(1)動脈瘤的部位：有的學者認為前交通動脈瘤破裂后發生早期腦室擴張的比例很高，但也有人認為與動脈瘤部位無關。
(2)腦室積血：與SAH后合并腦室積血有關。
(3)抗纖溶劑的應用：應用抗纖溶劑治療后，SAH再出血率下降，但缺血及腦積水發生率增高。
(4)腦梗死：在慢性腦室擴大病例中，約半數并發腦梗死。
(5)SAH次數：出血次數越多，SNPH的發病率越高，二次發生率為38.1%。
(6)出血程度：病情越重，SNPH發生率越高;病情重，出血多者發生SNPH多的原因很可能是合并腦室積血多和影響蛛網膜顆粒吸收腦脊液所致。
二、發病機制
SNPH基本病理改變在蛛網膜下腔，特別是基底池部位的腦膜纖維化，這種纖維化可以單獨存在，也可以伴有蛛網膜顆粒的改變，有的在大腦皮質廣泛區域內可見到類似于高血壓微血管變化樣的小腔隙性梗死;某些病人血管中可見到淀粉樣血管病;還可見到由于外部壓迫或內部炎癥反應所致的導水管狹窄。
有的學者將SAH病人的手術及尸檢標本進行掃描電鏡觀察分為5級：
0級：電鏡下無病理改變，Ⅰ級：蛛網膜輕度增厚，血管周圍可見纖維組織，Ⅱ級：蛛網膜增厚蛛網膜下腔纖維化，Ⅲ級：蛛網膜下腔嚴重阻塞，Ⅳ級：蛛網膜下腔完全阻塞，沒有CSF循環的間隙，該作者指出：并非所有的病人均發生蛛網膜下腔纖維變性，但蛛網膜下腔纖維變性則可能是引起交通性腦積水的有關因素。
一般認為凡能在腦室系統以外，即在腦基底池或大腦凸面處阻礙CSF正常流向上矢狀竇者，均可引起SNPH。
1965年Adams和其同事們首先根據Pascal定律，用液壓原理為解釋SNPH的發病機制：密閉的液體對容器內壁的作用力(F)等于液壓(P)乘容器內壁的表面積(A)：F=P×A，他們認為形成之初，CSF壓力原高于正常，導致腦室擴大隨著腦室表面積的擴大，CSF壓力降至正常，但作用力是恒定的，由于腦室壁承受的壓力太大，CSF可滲入腦室周圍組織，導致神經功能障礙，腰穿放出少量CSF后可引起臨床癥狀戲劇性的改善支持這一假說，也有人認為在那些已知CSF通道梗阻的病例中，最初CSF壓力增高很明顯;然而在原因不明的SNPH中，病前并沒有CSF異常通路，所以，液壓原理并不能解釋這些腦室擴張的原因。
另一種理論認為高血壓，動脈硬化血管病改變了顱內自動調節機制，從而較低的腦血流即可產生SNPH，實驗證明灌注減少可產生缺血和微梗死，會導致繼發性腦室擴大，更進一步，腦室周圍組織的微梗死將限制CSF經室管膜再吸收。
這兩種理論可用來作為SNPH病理生理學的基礎。
有人做了動物實驗研究，證明交通性腦積水最初表現是CSF分泌與吸收之間的不平衡，繼而發生腦室內壓力升高，其后果是腦室擴大，至15天后趨向于CSF吸收與分泌之間重建平衡，逐漸出現代償狀態，以后視代償充分與否可出現2種不同類型的腦積水：SNPH和高顱壓性腦積水。
根據上述實驗推論：腦室面積擴大本身就可使原初增高的腦室內壓力下降，直至恢復到新的平衡，這樣更形成了SNPH。
通過動物實驗發現，在SNPH形成后，大腦凸面的壓力高于腦室內的CSF壓力，兩者有顯著的統計學意義，這一實驗支持大腦凸面的CSF壓力不同于腦室內CSF壓力的理論，是腦室擴張的生理學證明，解釋了為什么腦室壓力正常，而腦積水仍能發生且持續存在。
實際上在腦積水形成的初期，因某種原因產生腦脊液循環吸收障礙，顱內壓呈高值，此時室管膜斷裂，形成從室管膜下向白質流通的腦脊液吸收的替代通路，使閉塞的腦脊液正常流通途徑得以開通，從而使顱內壓緩慢地趨于正常，但是，這種替代通路雖使顱內壓降低，卻又引起腦室壁彈性及伸展性發生變化，顱內壓雖然降低，腦室壁卻仍然維持在擴張狀態，不僅如此，由于形成了替代的吸收通路，腦脊液經過了腦組織，還可使腦障礙發展，癥狀惡化。
總的來看，大多數學者主張應以腦脊液的循環狀況來解釋這個問題。
腦脊液循環障礙使之通過蛛網膜絨毛重吸收受阻，腦脊液分泌，循環和吸收之間明顯失調會使腦脊液在腦室內積聚。
