慢性硬腦膜下血腫疾病病因

一、發(fā)病原因

　　慢性硬腦膜下血腫的發(fā)生原因，絕大多數(shù)都有輕微頭部外傷史，尤以老年人額前或枕后著力時，腦組織在顱腔內(nèi)的移動度較大，最易撕破自大腦表面匯入上矢狀竇的橋靜脈，其次靜脈竇、蛛網(wǎng)膜粒或硬膜下水瘤受損出血。近年來的臨床觀察發(fā)現(xiàn)慢性硬腦膜下血腫病人在早期頭部受傷時，CT常出現(xiàn)少量蛛網(wǎng)膜下腔出血。這可能與慢性硬腦膜下血腫發(fā)生有關(guān)。非損傷性慢性硬腦膜下血腫十分少見，可能與動脈瘤、血管畸形或其他腦血管病有關(guān)。

　　小兒慢性硬腦膜下血腫雙側(cè)居多，常因產(chǎn)傷引起，產(chǎn)后顱內(nèi)損傷者較少，一般6個月以內(nèi)的小兒發(fā)生率最高，此后則逐漸減少，不過外傷并非惟一的原因，有作者觀察到營養(yǎng)不良、壞血癥、顱內(nèi)外炎癥及有出血性素質(zhì)的兒童，甚至嚴重脫水的嬰幼兒，亦可發(fā)生本病。出血來源多為大腦表面匯入矢狀竇的橋靜脈破裂所致，非外傷性硬膜下血腫，則可能是全身性疾病或顱內(nèi)炎癥所致硬腦膜血管通透性改變之故。

　　二、發(fā)病機制

　　慢性硬腦膜下血腫的致病機制主要在于占位效應(yīng)引起顱內(nèi)高壓，局部腦受壓，腦循環(huán)受阻、腦萎縮及變性，且癲癇發(fā)生率高達40%。為期較久的血腫，其包膜可因血管栓塞、壞死及結(jié)締組織變性而發(fā)生鈣化，以致長期壓迫腦組織，促發(fā)癲癇，加重神經(jīng)功能缺失。甚至有因再出血內(nèi)膜破裂，形成皮質(zhì)下血腫的報道。

　　慢性硬膜下血腫的出血來源，許多作者認為，絕大多數(shù)都有輕微的頭部外傷史，老年人由于腦萎縮，腦組織在顱腔內(nèi)的移動度較大，容易撕破匯入上矢狀竇的橋靜脈，導致慢性硬膜下血腫，血腫大部分位于額顳頂部的表面，位于硬腦膜與蛛網(wǎng)膜之間，血腫的包膜多在發(fā)病后5～7天開始出現(xiàn)，到2～3周基本形成，為黃褐色或灰色的結(jié)締組織包膜。電鏡觀察，血腫內(nèi)側(cè)膜為膠原纖維，沒有血管，外側(cè)膜含有大量毛細血管網(wǎng)，其內(nèi)皮血管的裂隙較大，基膜結(jié)構(gòu)不清，通透性增強，內(nèi)皮細胞間隙可見紅細胞碎片、血漿蛋白、血小板，提示有滲血現(xiàn)象，導致血腫不斷擴大。以前認為血凝塊溶解，囊內(nèi)液體滲透壓高，腦脊液透過包膜進入血腫腔，這種理論已基本被否認。研究發(fā)現(xiàn)，血腫外膜中有大量嗜酸性粒細胞浸潤，并在細胞分裂時有脫顆粒現(xiàn)象，這些顆粒基底內(nèi)含有纖溶酶原，激活纖溶酶而促進纖維蛋白溶解，抑制血小板凝集，誘發(fā)慢性出血。

　　小兒慢性硬膜下血腫較為常見，多因產(chǎn)傷引起，其次為摔傷，小兒出生時頭部變形，導致大腦表面匯入矢狀竇的橋靜脈破裂;小兒平衡功能發(fā)育不完善，頭部摔傷常見。小兒以雙側(cè)慢性硬膜下血腫居多，6個月以內(nèi)的小兒發(fā)生率高，之后逐漸減少。除外傷以外，出血性疾病、營養(yǎng)不良、顱內(nèi)炎癥、腦積水分流術(shù)后等亦是產(chǎn)生小兒硬膜下血腫的原因。

　　CT應(yīng)用以后逐漸發(fā)現(xiàn)，外傷性硬膜下血腫積液可演變成硬膜下血腫，并不斷擴大，可能出于損傷的腦組織釋放出大量的組織凝血酶進入硬膜下腔，經(jīng)過一系列的反應(yīng)，導致了血液凝固系統(tǒng)及纖溶蛋白溶解系統(tǒng)的過度活化所致。