(一)發病原因
本病多見于中年男性，其病因主要來自發育性胸椎椎管狹窄和后天退行性變所致的綜合性因素。
(二)發病機制
從病理改變可以看出，構成胸椎椎管后壁及側后壁(關節突)的骨及纖維組織，均有不同程度增厚，以致向椎管內占位而使椎管狹窄，壓迫脊髓及其血管等。在多椎節胸椎椎管狹窄病例中，每一椎節的不同部位的狹窄程度并不一致，以上關節突的上部最重,在下關節突部位則內聚及向椎管內占位較少，壓迫脊髓較輕。多椎節病例則顯示蜂腰狀或冰糖葫蘆狀壓迫(亦可稱為佛珠狀壓痕)。MRI及脊髓造影檢查可清晰地顯示此種狹窄的形態。
除上述胸椎椎管狹窄退變的病理改變外，還可發現椎間隙變窄，椎體前緣、側緣及后緣有骨贅形成，并向椎管內突出，加重對脊髓的壓迫。
此外，胸椎后縱韌帶骨化(thoracic ossification of posterior longitudinal ligament，TOPLL)亦可引起胸椎椎管狹窄，其特點是增厚并骨化的后縱韌帶可厚達數毫米，并向椎管方向突出壓迫脊髓，可以是單節，亦可為多椎節。
脊柱氟骨癥亦可致胸椎椎管狹窄，患者有長期飲用高氟水史，血氟、尿氟增高，血鈣、尿鈣、堿性磷酸酶亦增高，且檢查時可發現其骨質變硬，以及韌帶退變和骨化，可引起廣泛、嚴重的椎管狹窄。X線片因可顯示脊椎骨質密度增高而有助診斷與鑒別診斷。
原發的先天性胸椎椎管狹窄病例較少見，其病理解剖顯示椎弓根短粗、椎管前后徑(矢狀徑)狹小。此種病例年幼時脊髓在其中尚能適應，成年后，輕微的胸椎椎管退變或其他致胸椎損傷等因素，均可構成壓迫脊髓的誘因而使患者出現癥狀，且癥狀較重，治療上難度大。
