過(guò)敏性急性小管間質(zhì)性腎炎一般護(hù)理
過(guò)敏性急性小管間質(zhì)性腎炎護(hù)理
大多數(shù)急性過(guò)敏性間質(zhì)性腎炎若能及時(shí)診斷、迅速停藥則病變是可逆的。一般預(yù)后良好，盡管超過(guò)35%的病例腎功能衰竭嚴(yán)重且持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，需要透析治療，但病死率低；部分病人遺留腎功能不全，最終進(jìn)展為終末期腎衰竭。藥物所致急性間質(zhì)性腎炎，當(dāng)停用致病藥物后，急性間質(zhì)性腎炎的臨床綜合征可自行緩解，而腎功能的完全恢復(fù)可能需要數(shù)月。如延誤診斷或再次誤用該藥物而出現(xiàn)嚴(yán)重變態(tài)反應(yīng)，并出現(xiàn)嚴(yán)重急性腎衰竭，則預(yù)后差，腎活檢病理出現(xiàn)腎間質(zhì)纖維化和腎小管萎縮者預(yù)后差。
急性過(guò)敏性間質(zhì)性腎炎預(yù)后取決于以下幾個(gè)因素：
1.皮質(zhì)區(qū)間質(zhì)炎性細(xì)胞浸潤(rùn)的范圍及程度，彌漫浸潤(rùn)者預(yù)后差。
2.浸潤(rùn)細(xì)胞中中性粒細(xì)胞比例高，預(yù)后差。
3.治療后腎功能無(wú)改善者，血肌酐持續(xù)升高者預(yù)后差。
4.病變累及腎小球和血管者預(yù)后差。
5.治療方案與預(yù)后密切相關(guān)，腎上腺皮質(zhì)激素治療配合透析療法，可大大改善預(yù)后。
在一項(xiàng)前瞻性研究中，Kleinknecht及其協(xié)作者對(duì)藥物性急性腎小管壞死(ATN)和藥物性ATIN的主要特征進(jìn)行了比較，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，非少尿型ARF、超敏反應(yīng)的臨床和生物學(xué)表現(xiàn)、腎功能衰竭時(shí)間延長(zhǎng)、遷延的腎功能損害等情況在ATIN患者更常見(jiàn)。
能否良好恢復(fù)與治療前腎功能衰竭持續(xù)時(shí)間有關(guān)。Laberke和Bohle的研究表明，ARF持續(xù)3周或3周以上的ATIN，其預(yù)后顯著比無(wú)ARF者、ARF持續(xù)2周或2周以下者要差。有無(wú)彌漫性浸潤(rùn)也與腎功能恢復(fù)有關(guān)，彌漫性浸潤(rùn)常導(dǎo)致腎功能損害的持續(xù)存在。
引起ATIN的藥物種類(lèi)也能影響患者長(zhǎng)期預(yù)后，NSAID更常與不可逆的慢性腎功能衰竭有關(guān)。
遷延的或未治的間質(zhì)損害常導(dǎo)致不可逆的慢性間質(zhì)纖維化。
臨床及早考慮到藥物性ATIN，確定并去除致病藥物，是使患者腎功能得到迅速和完全恢復(fù)的重要因素。
皮質(zhì)類(lèi)固醇藥物對(duì)加快本病恢復(fù)或改善預(yù)后的意義尚不肯定，潑尼松(強(qiáng)的松)治療有效的證據(jù)只是來(lái)自少數(shù)缺乏嚴(yán)格控制的非隨機(jī)性研究和病例報(bào)告。
Neilson不認(rèn)為持續(xù)的間質(zhì)性腎炎是一種預(yù)后特別良好的病變，并認(rèn)為，對(duì)于腎功能衰竭在撤出致病藥物后仍持續(xù)1周以上、并經(jīng)腎活檢證實(shí)的急性間質(zhì)損害，有限療程的大劑量潑尼松(強(qiáng)的松)治療應(yīng)謹(jǐn)慎考慮。皮質(zhì)類(lèi)固醇對(duì)血清肌酐升高達(dá)1周以上、但腎功能衰竭持續(xù)時(shí)間未達(dá)數(shù)周的病例可能是有效的，如經(jīng)過(guò)3～4周治療而無(wú)反應(yīng)，則應(yīng)停止類(lèi)固醇治療。
