老年人肥厚型心肌病檢查
晚期肝淤血時肝功能異常。
1.心電圖
大多數HCM病人均有心電圖異常。最常見的表現為左心室肥厚及勞損，ST-T改變明顯，T波有時類似“冠狀T”，心前區導聯V5若出現寬大而倒置的T波(>10mm)則可能為心尖肥厚的指征。約30%～50%的病人有異常性Q波，常見于Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2、V5、V6導聯，Q波深而窄，常<0.03～0.04s，在出現Q波的同一導聯T波直立，有時與心肌梗死難以區別。異常Q波的產生機制可能與心肌排列紊亂、纖維化變性及心電活動傳導途徑異常有關。有時可見P波改變，反應左房擴大。此外，可見各種心律失常，如室上性心動過速、多型性室早、心房纖顫、左、右束支傳導阻滯、房內傳導阻滯等。
2.超聲心動圖
超聲心動圖是無創診斷HCM的最佳方法，不僅可以確定診斷，還可以對HCM進行分型。其主要陽性表現有：
(1)室間隔肥厚及運動異常：
多呈非對稱性肥厚，成人厚度多在15mm以上，室間隔與左室厚度之比>1.3～1.5(正常=1.03±0.07)，室間隔運動幅度及收縮期增厚率減低。心室腔變小，有中部間隔肥厚者可見左室中部收縮期閉鎖，而心腔長軸縮短、心尖部閉鎖則為心尖部HCM的特征。正常部位心肌運動正常或代償性增強。
(2)左室流出道狹窄：
正常左室流出道寬度為2.0～2.5cm，由于室間隔肥厚，二尖瓣前葉體部收縮期前向運動，使左室流出道狹窄<2.0cm。
(3)二尖瓣收縮期前向運動：
由于室間隔非對稱性肥厚，特別是主動脈瓣下肥厚，心腔變小，乳頭肌位置靠近室間隔，使二尖瓣葉相對過長。心室收縮期，血流急速通過狹窄的流出道，形成相對的低壓區，使二尖瓣前葉向低壓的左室流出道膨出，致使流出道狹窄或阻塞。老年患者可見二尖瓣環鈣化。
(4)主動脈瓣收縮中期提前關閉：
收縮末期二尖瓣開放，心室等容舒張時間延長，EF斜率明顯下降，反應心室肌順應性下降。
(5)舒張早期二尖瓣開放：
前葉再次與室間隔接觸，且在整個舒張期二尖瓣前葉與室間隔的距離較正常人為小。
超聲心動圖可見二尖瓣E峰降低，EF斜率下降，二尖瓣前葉收縮期CD段向室間隔呈弓形隆起、稱為SAM征。應用減少回心血量或增加心肌收縮力的方法如：含服硝酸甘油或注射多巴酚丁胺，均可使SAM征明顯增強。
3.X線檢查
胸片大多有明顯心影增大、以左室為主，而左房及右室增大也不少見。有時可見心內鈣化灶，主動脈增寬不明顯。有心力衰竭時可見肺淤血及間質性肺水腫。
4.心血管造影
HCM時可顯示左室腔縮小變形，主動脈瓣下呈S型狹窄，心室壁增厚，時間隔不規則的增厚突入心腔，左房也可同時顯影，乳頭肌可有肥大。
5.磁共振成像(MRI)
磁共振成像檢查可對本病從形態、功能、組織特性和代謝方面進行診斷。MRI可清楚地區分左心室的心內膜面、心外膜面、心包腔及周圍的脂肪組織，能較準確地測量心肌厚度以及增厚心肌的分布范圍和部位，觀察心肌收縮期增厚程度等。
6.心內膜心肌活檢
熒光免疫法測定發現，肥厚心肌內兒茶酚胺含量增高，組織學檢查肥厚部心肌排列紊亂可見奇異的肥大心肌細胞。并有典型的排列錯亂征象。
7.基因檢查分析
對家族性HCM家族患者成員進行基因檢查，如對β-MHC突變基因的分析，可能發現家族性HCM的隱性患者，也有利于患者本人的診斷。
8.超聲心動圖分型
(1)按血流動力學分型：
①梗阻型：
室間隔明顯增厚，尤以室間隔前上部明顯使左室流出道受阻，左心室后壁常有代償性肥厚，左心室腔中部與主動脈瓣之間血流速度增快，壓力階差增大，在收縮末期達最高峰。
②非梗阻型：
室間隔明顯肥厚，但左室流出道無明顯狹窄，左室流出道與室腔之間無壓力階差，左室后壁無代償性增厚。
(2)按肥厚部位分型：
①不對稱性室間隔肥厚：
除室間隔肥厚外，無流出道狹窄，左心室后壁無代償性增厚，左室后壁及其余部位左心室壁厚度及運動正常，或有代償性增強，肥厚部位運動明顯減弱或消失。
②主動脈瓣下肥厚：
室間隔明顯肥厚，基部增厚突入左心室流出道，致使左室流出道狹窄或梗阻，左室后壁代償性增厚。
③心尖部肥厚：
心室壁下1/3心尖部明顯肥厚，室間隔基部可能正常，心尖部室腔變小，呈裂隙狀甚至閉塞，左心室短軸面可見室間隔后部與左心室后壁增厚，并向心腔內凸出，室壁運動不協調。
