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小兒急性腎功能衰...(小兒急性腎功能衰... )

別名:
小兒急性腎衰,小兒腎衰
傳染性:
無傳染性
治愈率:
30%
多發人群:
拉肚子、脫水的患兒易發
發病部位:
典型癥狀:
低血鉀 少尿 慢性腎功能不全 疲乏 氮質血癥
并發癥:
肺水腫 高鉀血癥 低鈉血癥 充血性心力衰竭
是否醫保:
掛號科室:
腎內科 兒科
治療方法:
藥物治療

小兒急性腎功能衰...有哪些癥狀?

  一、癥狀

  1.高分解型急性腎功能不全

  主要為血生化改變:組織分解極為旺盛,血清肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)及血鉀(K)迅速上升,碳酸氫根離子濃度迅速下降。

  血Cr每天上升>176μmol/L,血BUN每天升高>14.3mmol/L,血K 每天上升>1.0mmol/L。

  2.少尿型急性腎功能不全

  可分為少尿期、利尿期、恢復期。對于小兒,各期間分界不明顯。

  (1)少尿期:

  一般急性腎功能衰竭均有,特別在急性腎小管壞死。可持續10~14天左右。

  ①少尿:

  標準:新生兒期尿量<1ml/(kg·h),嬰幼兒<200ml/d,學齡前期<300ml/d,學齡期<400ml/d。

  無尿:尿量<50ml/d。

  ②水鈉潴留:

  鈉離子潴留細胞外,引起組織水腫,體重異常增加。

  表現為全身性水腫,血壓升高,并發有肺水腫、腦水腫、心力衰竭等。

  ③氮質血癥

  由于腎臟排泄功能障礙和體內蛋白質分解增加,血BUN、Cr增高。

  毒素積蓄引起的全身各系統中毒癥狀:厭食、惡心、嘔吐、嘔血、煩躁、嗜睡、貧血等。

  ④電解質紊亂:

  高磷及低鈣血癥:手足搐搦、驚厥等。

  高鉀血癥:胸悶、憋氣、嗜睡、煩躁、惡心嘔吐、四肢麻木、心率緩慢、心律不齊,嚴重者可導致心跳驟停。心電圖(ECG)T波高尖、QRS波增寬等。

  低鈉血癥:反應差、表情淡漠、惡心嘔吐,甚至抽搐等。

  ⑤代謝性酸中毒:表現為疲乏、嗜睡、面色潮紅、惡心、嘔吐、呼吸深大,甚至昏迷、休克等。

  ⑥內分泌及代謝改變

  (2)利尿期:

  尿量>2500ml/m2,腎功能逐漸恢復。尿量增加后數天,血BUN及Cr開始下降,毒物積蓄有些緩解,各系統癥狀減輕。

  在多尿期易出現脫水及低血鉀(血清鉀濃度低于3.7mEq/L)、低血鈉(血清鈉<135mmol/L)。

  (3)恢復期:

  隨著尿量漸恢復正常,血BUN、Cr逐漸正常,腎小管濃縮功能和酸化功能亦逐步恢復。

  但偶見遺留不同程度的腎功能損害,形成慢性腎功能不全。

  3.非少尿型急性腎功能不全

  無少尿表現,每天平均尿量>1000ml。多繼發于氨基糖苷類抗生素及造影劑造成腎損害。

  二、診斷

  中華兒科學會腎臟學組1993年擬定ARF的診斷標準為:

  1.診斷依據

  (1)尿量顯著減少:少尿(<250ml/m2)或無尿(<50ml/m2),無尿量減少者為非少尿型急性腎衰。

  (2)氮質血癥:血清肌酐(Scr)>176mol/L,BUN>15mmol/L,或每天Scr增加>44~88μmol/L或BUN增加>3.57~7.5mmol/L,有條件時測腎小球濾過率(如內生肌酐清除率)Ccr常<30ml/(min·1.73m2)

  (3)常有酸中毒、水電解質紊亂等表現。

  2.臨床分期

  (1)少尿期:少尿或無尿,伴氮質血癥,水過多(體重增加、水腫、高血壓、腦水腫),電解質紊亂(高血鉀、低血鈉、高血磷、低血鈣等),代謝性酸中毒,并可出現循環系統、神經系統、呼吸系統和血液系統多系統受累的表現。

  (2)利尿期:尿量漸多或急劇增加(>2500ml/m2)、水腫減輕,氮質血癥未消失,甚至輕度升高,可伴水、電解質紊亂等表現。

  (3)恢復期:氮質血癥恢復,貧血改善,而腎小管濃縮功能恢復較慢,約需數月之久。

  3.腎前性與腎性腎功能衰竭

  三、病理改變

  (1)肉眼檢查:

  腎臟增大而質軟,剖開腎臟可見髓質呈暗紅色,皮質因缺血而蒼白。

  (2)顯微鏡檢查:

  急性腎衰由于病因的不同,病理改變也不同

  中毒性急性腎小管壞死:病變限于近端小管,呈局灶性分布,壞死的腎小管基膜完整,小管上皮再生良好。

  缺血性急性腎小管壞死:病變可涉及各段腎小管,呈彌漫性分布,壞死的小管基底膜斷裂,上皮細胞再生較差。

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