進展性缺血性腦卒中就是我們所說的進展性腦卒中，但是有很多人對于這個拗口的疾病并不是很了解。進展性腦卒中在生活中是會出現(xiàn)的，但是這一疾病的危害是很大的。危害大的話，我們就要詳細的了解一下這一方面的知識。那么到底進展性腦卒中的影響因素是什么?下面我們就來看看權威的專家是怎么樣解答這一問題的吧。
進展性缺血性腦卒中簡稱進展性腦卒中(strokeinprogression，SIP)。Petzold等提出，SIP將導致急性缺血性腦卒中的病死率和致殘率增加。因此，開展對SIP等的研究十分重要。對SIP的研究，包括診斷標準、發(fā)病機制、病因、危險因素、發(fā)生率、預測指標等。清楚SIP的危險因素，對SIP的預防至關重要。從臨床可干預的角度，SIP的影響因素可分為不可干預部分和可干預部分，前者包括腦卒中類型、梗死部位和面積、腦卒中嚴重程度等，后者包括血壓、血糖、發(fā)熱、感染、并發(fā)癥等。對可干預部分進行干預，可以起到預防SIP發(fā)生的作用。
(一)腦卒中分型
缺血性腦卒中(ischemicstroke，IS)按不同標準有不同分法。按中國缺血性腦卒中亞型(CISS)的分法，IS分為大動脈粥樣硬化(LAA)、心源性腦卒中(CS)、穿支動脈病(PAD)、其他病因(OE)、不明原因(VE)。按腦梗死部位，IS分為分水嶺腦梗死(cerebralwatershedinfacction，CWSI)、皮質腦梗死、皮質下腦梗死，CWSI分為皮質型(CWI)和內側型(IWI)，IWI分為部分型和融合型。按閉塞血管，IS分為前循環(huán)腦卒中(ACI)與后循環(huán)腦卒中，前循環(huán)腦卒中又分為完全前循環(huán)腦卒中(LACI)與部分前循環(huán)腦卒中(PACI)。按腦梗死面積，IS分為大面積腦梗死與腔隙性腦梗死。分支動脈粥樣硬化病(branchatheromatousdisease，BAD)是指顱內穿支動脈入口處發(fā)生動脈粥樣硬化性腦梗死。Hoshino等提出，BAD在各方面有自己的特點。
(二)SIP的影響因素
1、腦卒中類型、梗死部位及面積一項研究顯示，LAA發(fā)生SIP多于LACI和CS。Kim等的研究顯示，PAD發(fā)生SIP多于LAA和CS。Ong等提出，LACI是SIP的常見類型。LACI發(fā)生SIP的機率要高于PACI，PACI發(fā)生SIP的機率最低。Nagakane等觀察到，LACI如發(fā)生SIP，往往在側腦室旁或放射冠區(qū)出現(xiàn)缺血灶。
據(jù)一項統(tǒng)計，CWSI約占腦梗死的10%。徐盈然等統(tǒng)計為10.9%(142/1291)。Nagakane等提出，CWSI是SIP的預測因素。Caplan等報道，IWI常合并其他梗死形式。Kim等提出，CWSI尤其是IWI，發(fā)生早期神經功能惡化(earlyneurologicaldeterioration，END)的風險很大;CWSI如合并伴有嚴重動脈狹窄閉塞的輕微腦卒中，是早期發(fā)生SIP的危險因素。賈麗君等報道，CWSI和側腦室旁易發(fā)生SIP。
Kim等提出，紋狀體后外側腦梗死是SIP發(fā)生的預測因素。Kim等的研究顯示，皮質下腦梗死發(fā)展為SIP的比例高于皮質腦梗死陰。Ohara等提出，放射冠后部型腔梗是進展性運動功能缺損(progressivemotordeficits，PMD)的獨立預測因素。由PAD和S導致的腔梗是發(fā)生PMD的主要原因。Yamamoto等認為，TIA是豆紋動脈供血區(qū)梗死發(fā)生SIP的獨立預測因素。
Kitagawa等報道，BAD急性期病情易發(fā)生進行性加重，導致轉歸差。莊君等的研究顯示，BAD組SIP發(fā)生率為51.7%(15/29)，非BAD組為18.2%(6/33)(P大腦中動脈供血區(qū)的33%是SIP發(fā)生的預測因素。
2、卒中嚴重程度和并發(fā)癥Brouns等的研究顯示，年齡和病情嚴重程度是SIP的獨立危險因素。Karepov等的研究發(fā)現(xiàn)，腦卒中嚴重程度與SIP有關。DeGraba等統(tǒng)計，NIHSS評分>7分發(fā)生神經功能惡化的可能性為65%，≤7分為4.8%，兩者相差顯著。Davalos等統(tǒng)計，SSS評分下降10分發(fā)生神經功能惡化的可能性增加1.5倍。
并發(fā)癥包括感染、中樞性高熱、消化道出血、繼發(fā)性癲癇、靜脈血栓形成、電解質紊亂、急性腎功衰竭等。有研究顯示，哥拉斯哥(clasgow)昏迷量表(GcS)評分低者，神經功能缺損多嚴重，且易出現(xiàn)并發(fā)癥，預后不良。國內一項研究顯示，中、重度神經功能缺損和合并并發(fā)癥是發(fā)生SIP的獨立危險因素。
3、血壓異常Ferrari等觀察到，急性腦梗死后24h內血壓上升，以后發(fā)生自發(fā)性下降。Tikhonoff等提出，急性缺血性腦卒中>50%會出現(xiàn)應激性高血壓。有監(jiān)測顯示，急性腦梗死后7d內血壓會回落至基礎水平。Nogueira等提出，發(fā)病后的血壓升高具有保護缺血腦組織的作用，應激性高血壓過后的收縮壓升高的水平與側支循環(huán)呈負相關。但血壓的異常上升或下降卻是SIP的危險因素。血壓異常上升會加重腦水腫和炎癥反應，促使神經功能惡化。Toyoda等的研究顯示，心源性腦梗死發(fā)病后12～36h內的收縮壓每上升10mmHg，神經功能惡化的風險就增加30%。Ritter等的研究顯示，急性腦卒中后24h內收縮壓>200mmHg，會導致NIASS評分增加，發(fā)生SIP。DelgadoMederos等的研究發(fā)現(xiàn)，發(fā)病24h內的血壓下降與腦梗死體積呈正相關。Castillo等的研究顯示，缺血性腦卒中急性期基線收縮壓<100mmHg或舒張壓<70mmHg可惡化神經功能。
伴有嚴重的顱內、外動脈狹窄或閉塞
Vinnani等提出，腦動脈狹窄是腦梗死發(fā)生和進展的危險因素。Alawneh等認為，動脈狹窄及閉塞引起的血流動力學改變與SIP的發(fā)生密切相關。DiTullo等的研究也證實，頸動脈的粥樣硬化及狹窄程度是SIP的危險因素。
3、高血糖與糖尿病Urabe等的研究證實，糖尿病增加了發(fā)生SIP的機會。高血糖常由糖尿病引起，但糖尿病并非高血糖唯一原因。應急反應、胰島素抵抗及醫(yī)源性因素也可引起高血糖。多種激素及胰高血糖素、皮質醇、甲狀腺激素的大量分泌是腦卒中急性期高血糖產生的原因。FatehiHassanabad等提出，長期高血糖可通過損傷血管內皮等促進動脈粥樣硬化形成。Bereczki等研究顯示，高血糖可加重神經功能惡化。Kruyt等的研究顯示，急性期高血糖是缺血性腦卒中預后的獨立影響因素。Nideson等提出，高血糖是SIP的預測因素。Stead等的研究發(fā)現(xiàn)，在既往無糖尿病史的急性缺血性腦卒中患者中發(fā)病后24h內伴高血糖者比不伴高血糖者的神經功能缺損更重。Hyv?rinen等的研究顯示，餐后血糖與大血管并發(fā)癥關系密切。Batty等根據(jù)研究提出，餐后血糖每升高1mmol/L，腦卒中病死率增加17%。
4、發(fā)熱及感染Kollmar的動物實驗表明，體溫與腦梗死的大小有關，增加腦梗死的病死率。Xu等的研究發(fā)現(xiàn)，腦卒中后24h內出現(xiàn)體溫升高，是腦梗死體積增大及神經功能惡化的獨立預測因素。按原因，腦卒中后發(fā)熱分為感染性和非感染性兩類。Venneij等的研究證實，腦卒中相關性感染(stroke-associatedInftction，SAI)可能影響腦卒中的病程和預后。國內一項研究顯示，SAI組與非SAI組預后不良發(fā)生率分別為20.1%(28/139)與6.2%(39/623)(P<0.01)，說明SAI與腦卒中后預后不良相關。Urra等提出，腦卒中后的外周細胞免疫抑制是SAI的發(fā)生原因。國內一項研究顯示，SAI的發(fā)生率為18.2%(139/762)，老年合并糖尿病、意識障礙、吞咽困難、侵襲性操作是SAI發(fā)生的危險因素。
5、斑塊性質斑塊根據(jù)其組成分為穩(wěn)定斑塊和不穩(wěn)定斑塊。不穩(wěn)定斑塊又稱易損斑塊(VulnerablePlaque，VP)。2003年對VP的定義是易發(fā)生血栓和(或)進展迅速的危險斑塊。VP通過破裂導致膠原暴露及大量促凝物質釋放，或通過脫落造成動脈動脈栓塞反復發(fā)生，或促進進一步的炎癥反應，造成血栓擴大等，引起SIP。DiTulli等的研究證實，軟斑和潰瘍斑是SIP的危險因素。
進展性腦卒中的影響因素是什么?通過以上的這些內容，我們知道進展性腦卒中并不是一種可怕的現(xiàn)象。很多人由于擔心這一癥狀會產生更嚴重的危害，會過度的關注這一癥狀的治療。因此我們一定要了解一下這一癥狀的詳細的介紹。最后也祝那些患者們能夠早日康復，過上幸福健康的生活!
