動(dòng)脈瓣僅有在肺動(dòng)脈和肺動(dòng)脈有(存有于心房和主動(dòng)脈間)，只房屋朝向主動(dòng)脈開，他們的功效也是避免血液逆流蘋果肺動(dòng)脈是向全身供帶有豐富多彩營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)和co2的血的主動(dòng)脈蘋果肺動(dòng)脈則是將人體流回回家的血液做到肺臟，在這兒血液與肺開展氣血互換，消化吸收co2，換回來(lái)二氧化碳蘋果互換后的血液再根據(jù)心臟的泵壓最終根據(jù)肺動(dòng)脈供應(yīng)全身，是主動(dòng)脈和心房間的心臟瓣膜。

動(dòng)脈瓣動(dòng)脈瓣的功效

身體主動(dòng)脈的起止位置例如肺動(dòng)脈、肺動(dòng)脈的根處都是有動(dòng)脈瓣的，但行程安排中也不需要了，由于動(dòng)脈瓣、靜脈瓣的功效主要是避免血液倒流的。由于主動(dòng)脈是導(dǎo)血出心的，從心房傳出工作壓力較為大，因此不必?fù)?dān)心血液倒流。而靜脈靜脈注射回心，特別是在心臟平面下列的靜脈流回要擺脫作用力功效，靜脈瓣的功效就特別是在關(guān)鍵了。沒有靜脈瓣的靜脈也是有的，例如面靜脈和肝門靜脈，這兩個(gè)位置就很容易血液倒流。因此臉部才會(huì)出現(xiàn)“危險(xiǎn)三角”，肝門靜脈才會(huì)出現(xiàn)門靜脈高壓綜合征。

動(dòng)脈瓣主動(dòng)脈瓣膜關(guān)閉不全

動(dòng)脈瓣病因?qū)W

亞急性主動(dòng)脈瓣膜關(guān)閉不全常見于感染性心內(nèi)膜炎，因感染損壞了心臟瓣膜，導(dǎo)致瓣葉破孔，或因?yàn)橘樜锸拱耆~不可以徹底并攏，或發(fā)炎痊愈后產(chǎn)生疤痕和肌肉萎縮，或瓣葉轉(zhuǎn)性和垂脫，均可造成主動(dòng)脈瓣膜反流。創(chuàng)傷造成主動(dòng)脈瓣膜關(guān)閉不全較罕見，可產(chǎn)生于主動(dòng)脈瓣膜狹小分離出來(lái)術(shù)或瓣膜置換術(shù)后，也可以由創(chuàng)傷導(dǎo)致非穿基本定律升主動(dòng)脈撕破引發(fā)。反向性主動(dòng)脈夾層分離出來(lái)侵及主動(dòng)脈瓣膜環(huán)也可以造成亞急性或漫性主動(dòng)脈瓣膜關(guān)閉不全。

動(dòng)脈瓣病發(fā)原理

主動(dòng)脈瓣膜關(guān)閉不全的關(guān)鍵病理學(xué)生理學(xué)改變是因?yàn)樽笫移谧笮姆績(jī)?nèi)工作壓力大大的小于肺動(dòng)脈，很多血液返流到左心房，使左心房左室期負(fù)載加?。ㄒ磺姓Ｗ笮牧骰睾统霈F(xiàn)異常肺動(dòng)脈反流），左心房左室后期容量慢慢擴(kuò)大，左室后期工作壓力可一切正常；因?yàn)檠悍戳鞣蝿?dòng)脈內(nèi)摩擦阻力降低，故初期收縮期左心房心搏量提升，射血分?jǐn)?shù)一切正常。伴隨著病況的進(jìn)度，返總流量增加，達(dá)到心搏量的80%，左心房進(jìn)一步擴(kuò)大，心肌肥厚，左心房左室后期容量和工作壓力明顯提升，收宿壓亦顯著升高。當(dāng)左心房收攏變?nèi)鯐r(shí)，心搏量減少。初期靜息時(shí)輕微減少，健身運(yùn)動(dòng)時(shí)不可以提升；末期左心房左室后期工作壓力上升，并造成左心，肺靜脈和肺毛細(xì)管工作壓力的上升，進(jìn)而擴(kuò)大和積血。因?yàn)橹鲃?dòng)脈瓣膜反流顯著時(shí)，肺動(dòng)脈收縮壓顯著降低，冠狀動(dòng)脈注漿壓減少。心臟血供減少，進(jìn)一步使心臟收攏力變?nèi)酢?/p>

亞急性主動(dòng)脈瓣膜關(guān)閉不全時(shí)，左心房忽然提升很多反流的血液，而心搏量不可以相對(duì)提升，左心房左室后期工作壓力快速而明顯升高，可造成亞急性左心力衰竭；左心房左室后期工作壓力上升，使冠狀動(dòng)脈注漿壓與左心室腔氣體壓力中間的工作壓力階差減少，造成心內(nèi)膜下心肌缺血，心臟收攏力變?nèi)?。所述要素可使心搏量急劇降低，左心和肺靜脈工作壓力大幅度升高，造成急性肺水腫。這時(shí)中樞神經(jīng)特異性持續(xù)上升，使心率加快，外周血管摩擦阻力提升，收縮壓減少并不明顯，脈壓并不大。