(一)發病原因 有關沙眼病原的研究歷史已久，1907年Halbestaedter與Prowazek用光學顯微鏡和Giemsa染色，在沙眼結膜上皮細胞內發現包涵體，即上皮細胞內有紅藍色原體及深藍色始體顆粒聚集，此包涵體具有基質(matrix)，頗似外衣包圍，被誤稱為“衣原蟲(chlamydozoa)”。此后，相繼有不少研究。但是，沙眼的病原體直到1955年才由我國湯飛凡、張曉樓等用雞胚培養的方法首次分離出來。由于這種病原體能通過細菌濾器，寄生在細胞內，并形成包涵體，故當時認為是一種病毒。又因其大小、形態與一般病毒不同，稱之為非典型或大型病毒，與鸚鵡熱、淋巴肉芽腫的大型病毒相似。此后各國學者進一步研究了它的分子生物學及代謝機能等，證明它具有RNA、DNA和一定的酶，以二分裂的方式繁殖，具有細胞膜及壁，并對細菌敏感等，這些都不符合病毒的性質，而與革蘭氏陰性細菌有很多相似之處。故1974年出版的《Bergey細菌鑒定手冊》將這一類微生物另立一目，稱為衣原體。沙眼衣原體是其中的一種。 沙眼衣原體從抗原性上可分為A、B、C、Ba、D、E、F、G、H、I、J、K等12型。流行地區的沙眼是由A、B、C及Ba型所致，其他各型則引起生殖泌尿系感染及包涵體性結膜炎。有的作者稱前組各型為流行性沙眼衣原體組，后組各型為眼、生殖泌尿衣原體組?！ ∩逞垡略w在其生活周期中有2個生物相，即原體和始體。原體(elementary body)是感染相，大小約0.3μm，具有細胞壁，可存活于細胞外。始體(initial body)亦稱網狀體(reticulate body)是繁殖相，體積較大，約0.8μm，無傳染性。原體侵入宿主細胞后，在胞漿內發育轉變為始體，以二分裂方式，形成子代原體。胞漿內充滿后則破裂釋放出原體，游離的原體再侵入正常的上皮細胞，開始新的周期。每一周期約為48h?！ ?二)發病機制 沙眼衣原體易侵犯柱狀上皮細胞如尿道、子宮頸內膜、子宮內膜、輸卵管皺襞上皮、眼、鼻咽及直腸黏膜并引起病變，不侵犯陰道扁平上皮，故感染后僅寄生于陰道但不引起陰道炎。一般急性感染時機體反應輕微常無癥狀而臨床無急性期。除衣原體本身引起病變外，機體免疫反應亦參與發病，衣原體膜上的LPS可誘發機體免疫反應，其代謝產物亦可引起機體的變態反應，但由于病原體寄生于細胞內可逃避免疫防衛作用。病原體在細胞內持續感染及繁殖，并不斷感染新的細胞，造成人體內反復持續感染。急性感染時局部主要是中性多核細胞反應，慢性或再感染則引起單核細胞反應。長期反復的炎癥病變，加之機體的免疫反應，可導致瘢痕形成。
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