首先血壓的測量，確定是否是高血壓，尋找引起高血壓的原因和病人的病史和體格來診斷。
情緒性高血壓的鑒別診斷：
一、原發性高血壓(高血壓病)
原發性高血壓的病因目前尚不十分明確，流行病學調查表明本病與食鹽攝人較多、肥胖、某些營養成分缺乏、遺傳、職業、環境等因素有一定關系。本病發病率城市高于農村，北方高于南方，隨年齡增高有增多趨勢，女性發病率在絕經期前低于男性，但絕經后則高于男性。
高血壓病臨床起病緩慢，早期多無癥狀，偶于體檢時被發現，少數可有頭痛、頭暈、眼花、耳鳴、失眠、乏力等癥狀，但癥狀的有無或程度與血壓水平并不一定成正比，嚴重時可繼發高血壓危象或高血壓腦病(見前述)晚期常并發心、腦、腎等重要臟器損害，甚至出現腦出血、心力衰竭、尿毒癥等。臨床診斷有于排除繼發性高血壓。
二、繼發性高血壓
(一)腎性高血壓
1、急性腎小球腎炎(急性腎炎)急性腎炎多見于鏈球菌感染后，葡萄球菌、肺炎球菌。傷寒桿菌及某些病毒感染也可引起本病，其臨床特征是：①兒童發病多見;②發病前l-3周可有上述病原微生物感染史;③常以少尿(<500ml/24 h)和肉眼血尿起病，尿液可呈洗肉水樣(堿性尿時)或醬油樣(酸性尿時);④水腫很常見，輕者表現為晨起眼瞼水腫，重時可波及全身;⑤多數伴有高血壓，并常為一過性(1一2周);中等度(<21.3/3.3 kPa或1 60/60/100 mmHg)升高，當尿量增多時，血壓即開始下降L若血壓持續1-2周不降或孤P>26.7kPa(200 mmHg)則提示病情嚴重，少數患兒血壓急驟上升還可導致心力衰竭或高血壓腦病。急性腎炎產生高血壓的原因主要與體內水鈉儲留和腎素分泌增多有關。⑤尿液檢查以紅細胞增多和輕、中度蛋白尿為特征，也可有白細胞增多和顆粒管型。尿纖維蛋白降解產物(FDP)升高;○7血清補體C3下降，鏈球菌感染后腎炎者抗鏈球菌溶血素O(ASO)陽性;③病程自限(4-8周)大多數預后良好。
本病在臨床上應注意與慢性腎小球腎炎急性發作、IgA腎病、急進性腎小球腎炎等鑒別。慢性腎小球腎炎急性發作多見于青壯年患者，過去常有反復水腫或蛋白尿病史，本次癥狀常出現于前驅感染后1周內，血壓升高明顯且持續而穩定，常伴有血清清蛋白降低、貧血和明顯腎功能(尤其腎小球功能)損害等表現;以腎病雖也常于鏈球菌感染后發病，并有血尿或蛋白尿表現，但其潛伏期短(感染后數小時至數天發病人血清以升高，補體C3正常，鑒別有困難者有賴于腎組織活檢;急進性腎炎起病與急性腎炎很相似，但前者病情進展迅速，患者常在數日內出現尿毒癥表現，血壓升高也比較明顯，治療反應差。
2、慢性腎小球腎炎(慢性腎炎)慢性腎炎是一種由多種原因引起的慢性進行性腎小球損害性疾病，也是臨床最常見的繼發性高血壓原因。其發病僅少數與急性鏈球菌感染后腎炎有關，絕大多數是原發性腎小球疾病慢性遷延發展的結果。患者常表現為程度不等的高血壓、水腫、蛋白尿、血尿及腎功能損害(腎炎綜合征表現)少數患者病情隱匿，一經發現即有腎臟萎縮和尿毒癥表現。慢性腎炎引起的血壓升高常為持續性，且以舒張壓升高為主，眼底檢查也可有視網膜小動脈迂曲、痙攣、動靜脈交叉壓迫甚至出血、滲出等表現，臨床應注意與晚期高血壓病所致的腎臟損害相鑒別廣慢性腎炎(尤其高血壓型)患者發病年齡輕(常小于40歲);腎炎綜合征表現明顯，且水腫、蛋白尿、血尿同時或早于高血壓出現;腎功能損害發生早并常以腎小球功能損害為主;心臟增大不明顯;晚期常有貧血表現等。高血壓病患者起病年齡較大(常在40歲以后);高血壓發生在尿液改變之前多年;血壓升高顯著;腎功能損害出現的較晚且早期常以腎小管功能損害@夜尿增多)為主;心臟增大明顯;而無貧血表現(晚期并發尿毒癥者除外)。
3、以腎病 以腎病是以以為主的免疫球蛋白沉著于腎小球系膜區為特征的慢性腎小球疾病，臨床常以單純性血尿為主要表現，好發于兒童和青年，男性為主。多數患者起病前有呼吸道或消化道感染史，但潛伏期較短(數小時至數日人常表現為突然起病的血尿(肉眼血尿或鏡下血尿人少數可有腎炎綜合征(高血壓、水腫。蛋白尿。血尿和腎功能損害)表現或腎病綜合征(大量蛋白尿、高度水腫、低清蛋白血癥和高脂血癥)表現。病情可以反復，但多數預后良好。臨床診斷須靠腎活檢后免疫病理檢查。
4、間質性腎炎 間質性腎炎是由多種原因引起的以腎臟間質一小管病變為主要表現的綜合征，病因包括感染、藥物過敏、毒物損害(化學品或重金屬中毒)、免疫損害、物理損害怕放射性腎炎L血循環障礙等。臨床分急、慢兩型，急性患者常見于藥物過敏后，表現為畏寒、發熱、皮疹、少尿、蛋白尿、尿紅白細胞增多等，除少數合并急性腎衰竭者外，一般很少引起高血壓。慢性患者癥狀隱匿，患者可長期無不適感覺，但尿常規檢查有紅白細胞增多和蛋白陽性，隨病情進展逐漸出現高血壓、貧血及夜尿增多。尿相對密度下降等腎小管功能損害表現。X線或超聲檢查患者雙腎體積縮小，表面不平。本癥應注意與腎盂腎炎鑒別，腎盂腎炎時患者常有不同程度的尿路刺激癥狀，尿常規以白細胞或膿球增多為主，尿細菌培養可以發現病原菌，抗生素治療有效。但臨床間質性腎炎和腎盂腎炎可合并存在。
5、慢性腎盂腎炎 慢性腎盂腎炎是由病原體(細菌、真菌、原蟲或病毒)直接侵襲腎盂腎盞部膜引起的慢性炎癥，好發于女性，尤其育齡婦女。致病菌以大腸桿菌最多見，上行感染是其最常見的傳染途徑/ 床表現雖也可有全身感染中毒癥狀(乏力、低熱、關節酸痛X尿路刺激癥狀(尿頻、尿急、尿痛、腰痛)和尿中白細胞增多三大表現，但一般不典型，尿細菌學檢查陽性是診斷的重要依據。慢性腎盂腎炎引起高血壓僅見于疾病晚期腎實質遭受嚴重破壞甚至發生尿毒癥時，此時靜脈腎盂造影可以見到腎盂腎盞變形、狹窄，兩腎大小不一且外形凹凸不平，腎功能損害以小管功能損害為主。當發生尿毒癥時和慢性腎炎所致者臨床表現相似，應注意鑒別。慢性腎炎所致者過去常有多年反復水腫，高血壓病史，尿蛋白含量較多且常伴有低清蛋白血癥，尿液檢查白細胞增多不顯著，腎小球功能損害重于腎小管，尿細菌學檢查陰性。
6、腎動脈狹窄 腎動脈狹窄是腎血管性高血壓中最主要的原因，也是最易根治的繼發性高血壓。引起腎動脈狹窄的原因主要包括以下幾種。
(1)動脈粥樣硬化癥：這是常見于中老年患者的一種全身性阻塞性血管病變，主要累及大中動脈，男性發病率多于女性。本病在腎血管主要累及腎動脈主干，約*3為雙側性損害，單側受累者左側多于右側。
(2)腎動脈纖維肌性結構不良(FMD)多見中青年女性，由于腎動脈內膜纖維或中層肌肉異常增生導致管腔狹窄，病變主要累及腎動脈遠端，也可波及腎動脈分支，單側受累者以右側多見。病變常造成腎動脈管腔多處狹窄，使腎動脈造影片上呈現“串珠狀”改變。
(3)大動脈炎：常見于青少年，病因不明，近年認為與免疫損傷有關，病理變化為全身大中動脈(包括腎動脈)的慢性、進行性、閉塞性炎癥，病變自動脈外膜開始，逐漸侵及中層和內膜，引起動脈管腔狹窄。侵及腎動脈者(約22%)可在上腹部和腎區聽到收縮期雜音，并可繼發高血壓。
(4)腎動脈瘤：可因創傷或先天性腎動脈壁發育異常所致。
(5)腎動脈栓塞：栓子可為血栓J肪栓、瘤栓等。
(6)腎動脈周圍病變壓迫：如上腹部腫瘤(包括腎腫瘤)、腎外纖維條索等。
(7)腎動脈先天性異常：如先天性腎動脈狹窄癥等。
上述諸因素無論引起腎動脈主干還是分支狹窄，均可造成腎臟缺血，通過腎素一血管緊張素一醛固酮系統(RAAS)反應引起血壓升高。
腎動脈狹窄性高血壓在臨床上具有如下特點：①高血壓發病年齡較輕(小于30歲)或過高(大于50歲);②病史短，病情進展迅速;③腎功能急劇減退，可較早出現高血壓腦病或高血壓錫等危險癥狀;④舒張壓(DBP)較收縮壓(SBP)升高顯著，DBP常在 14.6 kPa( 110 mmHg)以上;⑤上腹(臍上左右)或腰背(肋脊角)部聽診可聞及粗糙的全收縮期或連續性血管雜音;⑤過去可有腎臟及腎周圍組織外傷或手術史;○7一般無高血壓家族史;○8藥物治療效果不滿意;○9疑及大動脈炎或動脈粥樣硬化所致者，仔細檢查可以發現其他部位動脈受累表現，分別測量四肢血壓有助于發現其他部位動脈狹窄;○10多數患者血漿腎素水平升高或單側腎靜脈腎素水平升高。對懷疑有腎動脈狹窄者進行靜脈腎盂造影是一種比較有效的篩選方法，通過造影可以發現：①兩腎大小不一，患腎較健腎縱軸短1.5 cm以上;②患腎顯影遲緩或不顯影，但一旦顯影后造影劑消失也慢(矛盾性濃縮人)。
腎動脈造影尤其數字減影血管造影(DSA)是確診本病的可靠方法，其他如腎圖檢查、放射性核素檢查、腎CT檢查、分腎功能測定等對確立診斷也有一定幫助。
7、糖尿病性腎病變 糖尿病發展到一定階段，患者不僅出現大、中動脈粥樣硬化，還常常合并腎小球微血管病變(又稱腎小球硬化癥 或毛細血管間腎小球硬化癥人在臨床上引起以蛋白尿和腎功能損害為特征的臨床表現，此即糖尿病性腎病變，簡稱糖尿病腎病。
據臨床資料統計，糖尿病病史超過十年者，多數患者將并發這種病變，糖尿病并發的心腦血管病變和腎病變是導致糖尿病患者死亡的主要原因。病理學研究證實，糖尿病早期即有腎臟增大和腎小球濾過率增加，此期患者在臨床上除了糖尿病表現外，常無其他異常發現;糖尿病腎病形成后，臨床最早表現是尿中出現微量蛋白(清蛋白或民微球蛋白人并且具有間歇性、無癥狀性和運動試驗陽性(運動后尿蛋白陽性)的特征;以后隨病情進展，’尿蛋白的含量逐漸增多，并轉為持續陽性，每日排出量不隨病情改善而減少;數年后臨床出現高血壓、水腫、蛋白尿等糖尿病腎病的典型表現，此期尿液檢查可以發現白細胞和管型，血漿總蛋白和清蛋白低下，血脂可以升高;晚期發生腎衰竭尿毒癥。
糖尿病腎病患者的高血壓，一般出現較晚(多數出現于尿蛋白陽性數年后人血壓升高的幅度也一般較輕且多數以舒張壓升高為主。如果注意糖尿病腎病的發展過程，糖尿病腎病性高血壓的診斷一般不難。
8、痛風性腎病變 痛風是一種源吟代謝障礙性疾病，常因血尿酸升高引起關節、腎等組織的損傷，臨床特點是高尿酸血癥伴有特征性急性關節炎反復發作，在關節滑液的白細胞內可以找到尿酸鈉結晶，嚴重者可致關貽動障礙或畸形。部分患者可以發生痛風性腎病變(痛風腎)，形成原因與尿酸鹽在腎間質組織沉淀有關。本病病情一般進展緩慢，早期表現為間歇性蛋白尿、等張尿和高血壓，晚期可以出現 尿素氮升高等腎功能不全表現。根據本病典型關節炎發作表現，泌尿系結石病史和化驗血尿酸升高，一般可做出診斷，必要時輔以關節腔穿刺取滑液檢查或痛風石活檢證實為尿酸鹽結晶也可明確診斷。
9、風濕性疾病 風濕性疾病是指主要影響骨關節及其周圍軟組織的一組疾病的總稱，其病因與感染、免疫損傷、代謝異常、內分泌障 礙、遺傳等多種因素有關，其中許多疾病可以累及腎臟，引起腎性高血壓，臨床比較常見的有狼瘡性腎炎、結節性多動脈炎、硬度病等。
狼瘡性腎炎是系統性紅斑狼瘡(SLE)最常見的內臟損害和重要死亡原因，嚴格地講，幾乎所有SLE皆可累及腎臟，但在臨床僅約半數出現尿的異常。現已明確狼瘡性腎炎是免疫復合物沉積于腎小球所引起的免疫性損傷，腎小管和間質也常累及。狼瘡性腎炎的臨床表現差異很大，輕者僅偶有少量蛋白尿，嚴重者可有血尿、蛋白尿、高血壓、腎功能損害等典型腎炎綜合征表現，應注意與慢性腎小球腎炎鑒別。
結節性多動脈炎的腎臟損害發生率也比較多(70%-80%)，典型病例約2/3因腎功能衰竭而死亡。結節性多動脈炎的腎損害在病理學上主要分為兩種：①腎多動脈炎：即腎臟中等大小動脈特別是弓形動脈和葉間動脈的急性炎癥，繼之動脈瘤形成或導致管腔閉塞，臨床上可因腎梗死而引起高血壓;②壞死性腎小球炎：即腎小球毛細血管內微血栓形成，臨床表現為顯著的鏡下血尿、紅細胞管型及進行性腎衰竭，患者常有進行性高血壓，臨床診斷主要靠活檢證實。
硬皮病的腎臟損害主要緣于腎臟小葉間動脈的內膜增厚、管腔狹窄和人球小動脈呈纖維素樣壞死。臨床表現分急性和慢性兩型，急性者突然起病，類似惡性高血壓，常在數天至數周內出現氮質血癥;慢性型表現為在多年硬皮病基礎上逐漸出現的輕度蛋白尿和鏡下血尿，血壓常輕度升高，病情進展比較緩慢，晚期也可并發氮質血癥。本病確診有賴于皮膚和腎組織活檢。
10、雙側性多囊腎 腎臟囊性病變在臨床很常見，可為先天性，也可以是后天獲得性，發生于雙側腎臟的多個囊性病變稱之為多囊腎。多囊腎在臨床上分為兒童型(約占l/3)和成人型(約占2/3人成人型絕大部分在35-45歲之間被發現。近年由于B超和CT在臨床的廣泛應用，多囊腎的發現率明顯提高，發現年齡也大大提前。多囊腎的發生機理目前尚不明確，有人認為與發育過程中中腎泌尿部分與來自后腎的集合管不相連或連接錯誤有關。患者雙腎可有不同程度增大，每側腎中有直徑數毫米到 10 cm的囊腫分布于腎皮質和髓質，囊腫與腎盂互不相通，囊內含有黃色液體。
多囊腎發展緩慢，發病時多無癥狀，臨床癥狀絕大多數出現于35-35歲之間，主要臨床表現是血尿、蛋白尿、高血壓和慢性腎功能不全。血尿、蛋白尿為出現最早的癥狀，高血壓見于50%-70%的患者，但一般出現較晚，且多為良性，對一般降壓藥敏感。
多囊腎的診斷主要靠影像學方法門B超、CT臨床上血尿、蛋白尿表現明顯者應注意與腎炎鑒別或想到兩者合并存在的可能。
11、腎腫瘤 腎腫瘤在臨床上比較少見，但近年有增多趨勢。腎腫瘤有良、惡性之分，良性者生長緩慢，多無臨床癥狀;惡性者早期也可無明顯癥狀，晚期可表現為血尿、疼痛、腫塊“三聯癥”。
腎腫瘤患者(包括良、惡性)臨床出現高血壓表現的不多，出現高血壓者多與其瘤細胞分泌腎素增多有關，目前比較肯定的有下列三種：
(1)近球裝置細胞瘤：為腎臟良性腫瘤，起源于近球裝置細胞，多生長于腎臟皮質部，瘤體一般較小(1-4cm)，瘤細胞分泌腎素的功能極為旺盛，故可引起明顯的血壓升高，臨床酷似原發性醛固酮增多癥，不同的是該瘤患者血漿腎素活性顯著升高，且患腎靜脈腎素活性與對側有明顯差異，切除腫瘤后血壓和腎素水平可恢復正常。
(2)腎母細胞瘤：此瘤也能自主分泌腎素，但引起高血壓者并不很多，可能與其分泌的腎素分子量較大，需經酸化方有活性有關。
(3)腎細胞癌：這是最常見的能分泌多種激素的腎臟惡性腫瘤，可引起包括高血壓在內的多種復雜的泌尿系統外癥狀，高血壓的原因目前也認為與之分泌腎素增高有關。
12、中毒性腎病 中毒性腎病是指由于化學、物理及生物因素損害腎臟引起的，臨床以腎病綜合征表現為主的疾病，其發生率很高，但常常不被臨床所重視。
中毒性腎病的常見病因有：①重金屬中毒：如汞、鉛、砷、銀、鈾等;②有機溶劑中毒：如四氯化碳、四氯乙烯、甲醇、乙二醇、松節油等;③藥物：如磺胺類、氨基糖昔類、頭胞菌素類、解熱鎮痛劑、抗癌藥等;④動植物毒素：⑤放射損害等。
中毒性腎病的臨床表現以腎病綜合征為主，部分伴有高血壓。臨床診斷主要靠病史(毒物、藥物或放射接觸史人但更重要的是在臨床遇到此類患者時能夠及時想到中毒性腎病的可能。
13、過敏性紫疾腎炎 過敏性紫癲腎炎常發生于鏈球菌感染后的兒童，但累及腎臟者成人多見。臨床上除了過敏性紫癲的表現外，可以伴有血尿、蛋白尿和高血壓，并常出現于紫癲后一周內，個別于3-5月后出現。
14、血小板減少性紫疾 本病多見于青年女性，腎臟受累者臨床可以出現血尿、蛋白尿和管型尿，1/2伴有不同程度的高血壓。
(二)內分泌性高血壓
1、皮質醇增多癥 皮質醇增多癥又稱庫欣綜合征，是由于腎上腺皮質分泌過量的糖皮質激素(主要是皮質醇)所引起的一種臨床綜合征。其病因既可為原發于腎上腺本身的腫瘤(腺瘤或腺癌)、也可繼發于下丘腦一垂體病變(如垂體瘤)、還可是異位ACTH綜合征的結果，另外長期應用大劑量糖皮質激素也可引起醫源性柯興綜合征。本病成人發病高于兒童，女性多于男性，兒童患者腎上腺癌較多，成人則以腎上腺增生為主，女性患者有男性化表現的應疑及癌的可能。皮質醇增多癥患者在臨床上除了有滿月臉、向心性肥胖、皮膚紫紋、骨質疏松等表現外，高血壓也很常見，但血壓升高的幅度個體差異很大，一般在疾病早期血壓僅輕度升高，病程越長，高血壓的發生率越高，升高的幅度也越大，只有少數患者在早期即出現嚴重高血壓或以高血壓為首發癥狀來就醫。多數患者隨庫欣綜合征的控制，血壓也逐漸恢復正常。
2、原發性醛固酮增多癥 原發性醛固酮增多癥是指由于腎上腺皮質腫瘤或增生，導致醛固酮分泌增多，所引起的一系列臨床表現。本病多見于成人(30-50歲)女性較男性多見。約占高血壓患者的0.4%-2%，其臨床三大特點是：高血壓、低血鉀和夜尿增多。高血壓是本癥最早和最常出現的癥狀，發生機制與醛固酮分泌增多繼發的水鈉儲留有關。最初高血壓屬于容量依賴性，血壓升高與血鉀丟失同時存在;隨病情進展，長期細胞內高鋼和低鉀直接刺激血管平滑肌收縮，外周血管阻力增加，逐漸出現阻力性高血壓，此時雖仍有水鈉儲留，但心排出量可在正常范圍，血流動力學特點與原發性高血壓相似。
低血鉀是原發性醛固酮增多癥比較特異而特殊的癥狀，患者主要表現為肌無力和周期性麻痹發作。其常見誘因為勞累、使用排鉀性利尿劑等，補鉀后癥狀可緩解，但常反復發作。夜尿增多是因大量失鉀造成腎小管上皮細胞空泡變性、濃縮功能減退所致。
根據上述三大特點，結合必要的血尿化驗(血鉀低、尿鉀高、堿血癥)和螺肉酯治療有效，基本可以成立原發性醛固酮增多癥的診斷，如能證實醛固酮分泌增多和血漿腎素一血管緊張素系統活性下降則可確診。
本病應注意與分泌腎素增多的近球裝置細胞瘤(腎素瘤)鑒別。雖然腎素瘤患者在臨床也有高血壓、低血鉀等表現，但其發病年齡較輕，血壓升高嚴重，血漿腎素活性甚高，腫瘤發生于腎臟而非腎上腺等，可資與原發性醛固酮增多癥鑒別。
3、嗜鉻細胞瘤 嗜鉻細胞瘤起源于腎上腺髓質、交感神經節或其他部位的嗜鉻組織，該病可持續或間斷地釋放大量兒茶酚胺，引起持 續性或陣發性高血壓。本病好發于20-50歲的青壯年，男性比女性略多。嗜鉻細胞瘤位于腎上腺者占80%-90%，且多為一側性，腎上腺外的主要位于腹膜外、腹主動脈旁(占10%-15%人少數位于腎門、肝門、膀腕、直腸后等特殊部位。嗜鉻細胞瘤多為良性，惡性者約占10%。
高血壓為本病最主要的臨床表現，有陣發性和持續性兩型。陣發性高血壓發作為本病的特征表現，患者平時血壓不高，發作時血壓驟升，收縮壓可達26.6-34 kPa(200-300 mmHg)舒張壓也顯著升高，可達 17-24kPa(130-180 mmHg)，伴劇烈頭痛、面色蒼白、大汗淋漓、心動過速、心前區疼痛、心律失常、惡心、視力模糊等。嚴重者可并發急性左心衰竭或腦血管意外。誘發因素包括體征改變。吸煙池傷用尿便、灌腸、壓揉腹部、藥物刺激(如組胺、甲氧氯普胺等)，發作間隔時間不定。持續型患者血壓在持續升高的基礎上也有陣發性發作，另外還可有畏熱、多汗、低熱、心民心動過速、心律失常、頭痛、焦慮、消瘦、體位性低血壓、血壓波動大等表現。部分患者可有血壓高、低交替現象，這與患者體內腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺等不同濃度變化有關。
臨床對發病年齡輕、血壓波動大的患者都應想到嗜鉻細胞瘤的可能，通過血尿兒茶酚胺及其代謝產物VMA測定(尤其在發作時抽血。留尿X腎上腺B超或CT檢查可以明確診斷。
4、甲狀腺功能亢進癥 甲狀腺功能亢進癥(簡稱甲亢)患者在臨床上除了有怕熱、多汗、消瘦、心動過速以及甲狀腺腫大外，血壓(尤其收縮壓)常有不同程度升高，這主要與甲狀腺激素直接或間接作用于心血管系統，使心臟排血增多有關。甲狀腺功能亢進患者血壓變化的特點是收縮壓升高(可達 170 mmHg以上)，而舒張壓降低(<70 mmHg)使脈壓增大(常大于100 mmHg)臨床上應注意與主動脈瓣關閉不全、老年主動脈硬化等鑒別。主動脈瓣關閉不全時心界明顯向左下擴大，周圍血管征陽性，且于主動脈瓣第二聽診區可聞及典型的舒張期哈氣樣雜音，但無甲狀腺功能亢進的一系列表現，化驗Ts兒不升高。老年主動脈硬化者發病年齡高，常有高脂血癥及其他器官動脈硬化表現，無甲狀腺功能亢進癥狀或T3、T4升高，臨床確診有賴于超聲心動圖及血管多普勒超聲檢查。
(三)心血管系統疾病高血壓
1、主動脈瓣關閉不全 主動脈瓣關閉不全是臨床比較常見的心臟瓣膜疾病之一，其病因除風濕性心臟病外，還可見于先天性主動脈瓣畸形(二葉瓣畸形)，主動脈瓣脫垂、梅毒、馬凡綜合征、主動脈竇動脈瘤、以及主動脈粥樣硬化等。臨床癥狀主要是心腦缺血所致的胸痛和頭暈;體征方面除了可以在主動脈瓣聽診區(風濕性主動脈瓣損害時)聽到典型的高調遞減型哈氣樣舒張期雜音外，主要表現為周圍血管征陽性和心界向左下擴大，血壓變化的特征是收縮壓正常或略升高，舒張壓降低，脈壓增大。
2、主動脈縮窄 主動脈縮窄是一種比較少見的先天性主動脈腔狹窄性病變，成年型多發生在鎖骨下動脈起始處以下的部分(75%位于降主動脈)。臨床上主要表現為上肢血壓升高而下肢血壓下降，并有撓動脈搏動有力，下肢股動脈及足背動脈搏動減弱或消失及下肢乏力、易疲勞、發冷感等下肢血液循環障礙表現。查體時可以發現股動脈搏動延遲于頸動脈搏動，于后腫間區可以聞及收縮晚期噴射性雜音。如果主動脈狹窄位于左鎖骨下動脈起始部以上者，則左右上肢血壓也可出現顯著差異，臨床診斷主要靠血管多普勒超聲及選擇性主動脈造影檢查。
(四)神經系統疾病高血壓
神經系統對血壓的調節起著非常重要的作用，顱內病變引起的顱內高壓可以干擾血管運動中樞功能引起血壓變化。引起顱內高壓的常見原因有：①顱內占位病變(腫瘤、膿腫、血腫、肉芽腫等);②腦細胞水腫(如腦外傷、缺血性或出血性腦血管病、腦缺血、缺氧、中毒等);③腦脊液增加或循環障礙@腦積水等人顱內壓升高時，患者除了有頭痛、噴射性嘔吐、視神經乳頭水腫外，嚴重者還可有血壓升高、心率減慢。呼吸深大等Cushing反應，由于隨之而來的常常是呼吸循環衰竭，故臨床上把Cushing反應的出現視為顱內壓增高極為嚴重的信號之一。
(五)醫源性高血壓
醫源性高血壓是指在臨床診斷或治療過程中產生的暫時性血壓升高。臨床上常見于應用某些藥物后由于興奮中樞(如中樞興奮劑)、興奮交感神經(兒茶酚胺類)、抑制迷走神經(阿托品等)、增加血容量(糖皮質激素、避孕藥、非類固醇消炎鎮痛藥、甘草制劑等)或增加血管張力(如垂體后葉素)等引起血壓暫時性升高。臨床只要注意患者的用藥史，尤其在停用后血壓逐漸回落，則可以成立診斷。
所謂“白大衣現象”或“診所高血壓”也應屬于醫源性高血壓的范疇，主要與患者精神緊張有關，臨床須注意與真性高血壓鑒別。
1.合理膳食和休息。2.適量運動。3.戒煙限酒。4.心理平衡 許多研究表明：所有保健措施中，心理平衡是最關鍵的一項。保持良好的快樂心境幾乎可以拮抗其他所有的內外不利因素。神經免疫學研究指出，良好的心境使機體免疫機能處于最佳狀態，對抵抗病毒、細菌及腫瘤都至關重要。
