一、病因
森林腦炎病原體屬披膜病毒科(Togaviridaefamily)，黃病毒屬(Flaviviruses)蜱傳腦炎病毒。蜱傳腦炎病毒遠東亞型(far-easternsubtype)這是一種嗜神經性病毒，直徑為30～40nm的正20面體，外包裹網狀脂蛋白膜，故呈線球狀，內部有包繞蛋白殼體的核心，為單股RNA。在發病7日內可從患者腦組織內分離到病原體，也可在其他臟器和體液，如脾、肝、血液、腦脊液、尿液等中檢出，但陽性率較低。最常用的實驗動物是小白鼠和乳鼠，采用腦內接種，也能在雞胚或細胞培養中生長。
本病毒耐低溫，在-20℃時能存活數月，在50%的甘油中0℃時存活1年，對高溫及消毒劑敏感，加熱至60℃，10min滅活，煮沸(100℃)時立即死亡。3%甲酚皂溶液20min。0.5%甲醛溶液48h，可可殺死病毒。此外對乙醚、氯仿、丙酮及膽鹽能破壞病毒顆粒而滅活病毒。但在50%甘油中，2～4℃至少可保存5～12個月，在真空干燥下能保存數年。
病后15天約10%患者血清中出現中和抗體，可長期存在。補體結合抗體在感染后1個月始出現，半年后明顯下降。血凝抑制抗體出現較早，在血清中存在時間較長。
二、發病機制
通過蜱的叮咬森林腦炎病毒進入人體，在接觸局部淋巴結或單核-巨噬細胞后，病毒包膜E蛋白與細胞表面受體相結合，然后融合而穿入細胞內，病毒在淋巴結和單核巨噬細胞系統內進行復制。復制的病毒不斷釋放而感染肝、脾等臟器。感染后3～7天，復制的病毒大量釋放至血液中形成病毒血癥，可表現病毒血癥癥狀，病毒隨血流進腦毛細血管，最后侵入神經細胞，亦可通過淋巴及神經途徑抵達中樞神經系統，產生廣泛性炎癥改變，臨床上表現為明顯的腦炎癥狀。
蜱傳腦炎病毒侵入人體后是否發病，決定于侵入人體病毒數量及人體免疫功能狀態，若侵入人體的病毒量少，在病毒進入單核巨噬細胞系統復制過程中或復制后經血流進入中樞神經系統的行程中，被機體細胞介導免疫、補體、抗體等人體免疫功能所滅活，則不發病。若僅少數病毒侵入中樞神經系統，且毒力弱，不足以造成嚴重病理損傷，此時，則不引起發病或癥狀很輕。若人體細胞免疫功能低下或缺陷，大量病毒侵入人體，且病毒毒力強，侵入中樞神經系統后可引起大量神經細胞破壞。此外，人體免疫功能在對抗病毒抗原反應中也可引起神經髓鞘的脫失和周圍血管及血管組織的破壞。由于血管破壞引起循環障礙，又進一步引起相應神經組織的受損，這樣，臨床上出現明顯癥狀和典型病程經過。
森林腦炎病理改變廣泛，大腦半球灰質、白質及腦膜均可累及，脊髓頸段、腦橋、中腦及基底神經節病變常較為嚴重，這是因為血管分布特別多的網狀結構中病毒特別多之故。與乙型腦炎不同，本病脊髓亦有明顯損害，頸段比胸、腰段重，灰質比白質重。腦及脊髓病變主要為炎性滲出性病變，表現為出血、充血、血管周圍淋巴細胞套狀浸潤，神經細胞變性、壞死及神經膠質細胞增生，亦可出現退行性病變。體內臟器肝、腎、心、肺均可出現滲出性和退行性病變。
三、病理改變
本病的病理變化與乙腦相似，神經系統出現廣泛的炎癥病變，灰質、白質和腦膜均被累及，有滲出性和退行性病變，并有膠質細胞反應和淋巴血管套形成。神經細胞有變性、壞死，和腦組織軟化灶等，常累及基底節-視丘和腦干，也可累及脊髓，以頸上段較著，重癥患者的病變可波及延髓。除神經系統外，心、肝、腎亦可有退行性病變。
