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急性腎炎(急性腎炎 )

別名:
急性感染后腎小球腎炎,急性鏈球菌感染后腎小球腎炎,急性腎小球腎炎,皮水
傳染性:
無傳染性
治愈率:
95%
多發人群:
常見于3-8歲兒童
發病部位:
血液血管 免疫系統
典型癥狀:
頭暈 水腫 蛋白尿 無尿
并發癥:
肺水腫 心力衰竭
是否醫保:
掛號科室:
腎內科
治療方法:
藥物治療

急性腎炎是怎么回事?

  急性腎小球腎炎疾病病因

一、發病原因

  急性腎小球腎炎常于感染后發病。其最常見的致病菌為β溶血性鏈球菌,偶見于葡萄球菌、肺炎球菌、傷寒桿菌、白喉桿菌及原蟲類如瘧原蟲、血吸蟲和病毒。臨床上以急性鏈球菌感染后腎小球腎炎最為常見。AGN常見于咽部或皮膚A組β溶血性鏈球菌感染后1~3周出現,極少繼發于其他感染(如葡萄球菌、肺炎球菌、C組鏈球菌、病毒或寄生蟲)。

  二、發病機制

  AGN確切發病機制尚不清楚,已知在急性期為免疫復合物疾病,并以抗鏈球菌抗原的抗體形成及補體免疫復合物覆蓋腎臟為標志。AGN僅發生于A組β溶血性鏈球菌感染后,后者稱為致腎炎菌株,典型致腎炎菌株抗體針對其細胞壁的抗原M型1、2、4、12、18、25、49、55、57、60。AGN被認為是由免疫介導的免疫復合物性疾病,其證據有三:①前驅鏈球菌感染后的潛伏期相當于首次感染后機體產生免疫的時間;②疾病早期循環免疫復合物陽性,血清補體下降;③免疫熒光IgG、C3呈顆粒樣在腎小球系膜區及毛細血管襻沉積。但如何引起進行性腎損害及最終腎小球硬化的機制尚未清楚。

  研究表明,各型增生性腎小球腎炎均有明顯的腎小球及間質炎癥細胞浸潤,而非增生型腎小球腎炎則僅有極少量的炎性細胞聚集。在增生性腎小球腎炎中,腎小球內單核細胞及T淋巴細胞浸潤明顯增多,這與蛋白尿的嚴重程度有關。

  腎小球免疫沉積物能激活補體系統,補體在炎性細胞介導下,參與了引起腎炎的免疫反應。并且,補體系統的致病特性中顯然還包含細胞非依賴性機制。例如,C3a、C5a及過敏毒素的產生導致組胺釋放,致使毛細血管的通透性增高。補體的終末成分C5b-C9復合體(膜攻擊復合體)則對腎小球毛細血管基底膜有直接作用。C3a-C5a成分的非溶解效應能刺激血小板分泌血清素(5-羥色胺)和血栓素B;刺激巨噬細胞分泌磷脂和花生四烯酸;刺激系膜細胞分泌前列腺素、蛋白水解酶、磷脂酶和氧自由基等構成炎癥介質。這些炎癥介質均可引起腎小球的炎癥性病變。

  近期的證據支持下述觀點:一種或多種與腎小球結構具有親和力的鏈球菌抗原,在鏈球菌感染的早期植入腎小球內,接著10~14天后宿主免疫反應產生的抗體與抗原結合,導致疾病的發生。最可能的候選抗原包括:內鏈球菌腎病株相關蛋白(其抑制鏈激酶活性)和腎炎結合蛋白(致熱型外毒素B的前體)。雖然循環免疫復合物的濃度與疾病的嚴重程度不相關,但其在最初的原位免疫復合物形成,大量腎小球內免疫沉積的發生,以及腎小球基底膜通透性的改變中可能起作用。

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