亞急性感染性心內膜炎檢查

一、檢查

　　本病的檢查方法有以下幾種：

1.血培養

陽性血培養具有決定性的診斷價值，并為治療提供依據。國外報道亞急性感染性心內膜炎血培養陽性率高達85%，而國內遠低于此數，中山大學第一醫院報道的81例亞急性感染性心內膜炎中陽性率為53%。近年來血培養陽性率有下降趨勢，究其原因，可能與下述因素有關：

　　(1)血培養前多數已使用抗生素。

　　(2)病原體種類增多和細菌本身變異。而目前多數醫院仍常規培養，缺乏多種培養手段。

　　(3)標本采集技術有缺陷。如抽血量不足，缺少連續抽血或抽血次數不足。

　　(4)亞急性感染性心內膜炎可以間歇排菌，存在無菌期。抽血時若剛巧遇到上述時期，可培養陰性。也有人認為發熱前驅期抽血易獲陽性，而發熱時血中細菌或病原微生物大部分已被吞噬細胞吞噬，難獲陽性結果，而目前不少單位抽血培養多在發熱時進行。為了提高血培養陽性率可采取以下措施：

①盡量爭取在抗生素應用前作血培養，一般在24～48h內抽血3～5次即可，但每次抽血量應達10ml或更多;

②已用過抗生素若病情許可者，停藥1周后做血培養，但不少病人由于病情不能等待，可將用過抗生素者血標本需用培養基稀釋20倍，以稀釋抗生素濃度和減少特異性殺病原微生物的抗體的影響;

③有條件單位開展多種培養手段，包括需氧和厭氧培養及特種培養和真菌培養;

④適當延長培養時間。

　　2.常規及血清學檢查

　　(1)血常規：常有進行性貧血，白細胞增多，核左移，偶為正?；蚱?，有時可見中毒顆粒。

　　(2)血沉：約90%病例增高。如屬正常，多不支持感染性心內膜炎。

　　(3)尿常規：半數病人有鏡下血尿和蛋白尿，肉眼血尿提示腎梗死，有時可見管型和大量蛋白尿，提示腎損害或合并免疫復合體腎小球腎炎。

　　(4)血片中尋找吞噬單核細胞：此細胞直徑為20～30μm，胞漿中可含有細菌或各期退變的紅細胞。有時也可見組織細胞或網狀內皮細胞，上述細胞的增多表明網狀內皮系統刺激過度。

　　(5)類風濕因子陽性：病程超過6周的感染性心內膜炎，約半數病例類風濕因子陽性，且與病情程度有關。此外，梅毒血清反應亦可陽性。

　　(6)血中循環免疫復合物陽性：約90%以上患者陽性，常超過100mg/L(100μm/ml)，可作為與非感染性心內膜炎的敗血癥患者鑒別點之一。此外，尚可直接測定特異性病原體，包括直接測定抗體，如免疫沉淀試驗和補體結合試驗等。

　　1.心電圖 缺乏特異性，當并發室間隔膿腫時可出現不同程度房室傳導阻滯。此外，可能發現各種心律失常和房室肥大、勞損的心電圖改變。

　　2.X線檢查 除原有基礎心臟病的相應特征性改變外，也無特異性，僅能發現間接征象，如肺充血，菌性動脈瘤致主動脈擴張，右心感染性心內膜炎可有肺栓塞的表現。

　　3.心導管和心血管造影 極少用于感染性心內膜炎的診斷，且有可能導致贅生物脫落的危險，僅偶用于了解瓣膜損害的嚴重程度和血流動力學的變化。

　　4.超聲心動圖(UCG)檢查 UCG能發現瓣膜上的贅生物，則對感染性心內膜炎的診斷有極大的幫助，其贅生物檢出率為70%～80%，敏感性90%，特異性89%;另一方面UCG未發現贅生物也不能排除感染性心內膜炎，這可能是因贅生物較小(直徑<2mm)，或贅生物的位置不易被超聲束探及所致，此外與儀器分辨力差、回聲密度的強弱以及操作者的技術水平等均有關。相反，多種情況諸如瓣膜鈣化、疣狀物、纖維化、腫瘤、血栓等亦可產生類似感染性心內膜炎贅生物的回聲。因此，UCG診斷感染性心內膜炎必須結合臨床全面分析。此外，UCG也難以判斷贅生物內病原體是否存活、病灶是否活動，應結合臨床綜合判斷。M型UCG中贅生物呈絨毛狀、蓬草狀或熏煙狀致密團塊狀回聲，緊密地附著于瓣葉之上。贅生物可隨心臟舒縮而活動，巨大贅生物有時可導致瓣膜狹窄或瓣口嵌頓，特別是后者可導致患者休克或突然死亡的原因之一。瓣膜本身活動多不受限制。二維UCG能看清團塊狀贅生物在心動周期中活動的全過程，估計贅生物的大小、位置、形狀、活動度和贅生物的數目，從而提高了檢出的敏感性。感染性心內膜炎在UCG的間接征象包括瓣膜及其瓣下裝置的破壞性改變，如腱索斷裂，瓣葉穿孔破壞和連枷狀瓣葉改變等，以及因瓣膜損毀所致血流動力學異常改變。偶爾可見瓣周感染的征象，如二尖瓣環膿腫、室間隔膿腫、主動脈根部膿腫等。必須指出，感染性心內膜炎早期(病程2周以內)常難以發現贅生物，因此對疑感染性心內膜炎患者應追蹤復查觀察，以提高檢出率。

　　5.放射性核素檢查 如67鎵(67Ga)心臟掃描，因67Ga可濃聚在心臟炎癥和贅生物上，對診斷感染性心內膜炎有參考價值。