周圍動脈栓塞疾病病因
一、發(fā)病原因
引起急性周圍動脈栓塞的主要原因是動脈栓子(血栓或其他類型栓子)。心臟是栓子最常見的來源。合并心房纖顫或二尖瓣狹窄時，左心房血流紊亂，流速減慢，容易形成左房血栓。其他可引起血栓的心臟病包括心肌梗死，心室壁瘤和心肌病;感染性心內(nèi)膜炎患者的感染性血栓來自二尖瓣或主動脈瓣贅生物;遠端的血栓栓子也可以起源于近端主動脈或大動脈病變(如動脈瘤、動脈粥樣硬化)。少見情況是靜脈栓子經(jīng)過未閉的卵圓孔進入動脈而引起栓塞。另外，來自鈣化瓣膜的鈣質(zhì)碎片、動脈粥樣硬化的膽固醇結晶、惡性腫瘤的癌栓及其他異物都可以成為栓子，但極為少見。以下情況可在原位形成動脈血栓，約10%的閉塞性動脈硬化的病例可以發(fā)生急性動脈栓塞，而閉塞性脈管炎與結節(jié)性多動脈炎則罕見。在某些血液異常如真性紅細胞增多癥或冷沉球蛋白血癥中，盡管血管正常，但血液凝固性增加，也可以發(fā)生急性動脈栓塞。動脈的穿透性外傷、置入動脈導管及動脈旁路移植，以及非心血管系統(tǒng)疾病如膿毒血癥、肺炎、腹膜炎、結核病、潰瘍性結腸炎等都可能引起動脈栓塞。
二、發(fā)病機制
來自心臟或動脈瘤的栓子隨血流被運送到某一支動脈，容易嵌頓于動脈分叉處或動脈直徑變窄處，從而引起血管阻塞。髂、股動脈及其分叉處為好發(fā)部位，阻塞部位的遠端血液循環(huán)障礙或停止，栓子進一步延伸導致遠端組織嚴重缺血甚至壞死。栓子的自然結局不同，部分栓子裂成碎片，被血流沖向遠端血管;有些栓子可以自行溶解;有些栓子機化，最后再通。
急性動脈栓塞的病理生理是先有局部病理改變，然后影響全身。動脈血管栓塞后，動脈壁神經(jīng)末梢受到刺激，通過交感神經(jīng)的血管中樞反射性引起遠端血管及鄰近動脈血管痙攣;同時血栓內(nèi)的血小板釋放5-羥色胺、組胺，加重動脈遠端組織器官的缺血。嚴重的缺血缺氧使組織結構發(fā)生退行性改變，血管內(nèi)膜變性，大量纖維素沉著。如果血管迅速再通，恢復血液供應，這種改變可以逆轉(zhuǎn)而恢復正常。若長時間的阻塞，則動脈內(nèi)膜下水腫，彈力纖維斷裂、增厚。7天以后，血管內(nèi)全部血栓形成，間質(zhì)水腫，纖維素聚合成團狀或網(wǎng)狀。由于血流緩慢，動脈壁的退行性變，動脈內(nèi)膜的破壞，血栓釋放凝血因子，血小板釋放組胺、5-羥色胺、ADP等，進一步促進凝血作用，繼發(fā)血栓形成并且向兩端延伸。
不同部位的血栓對機體產(chǎn)生不同的影響。其嚴重程度及廣度取決于被阻塞血管的大小、部位及其側(cè)支循環(huán)情況。阻塞的動脈越大，缺血程度越重，則影響范圍越廣。當較大動脈阻塞后(如髂、股動脈)，遠端急性缺血，下肢皮膚顏色改變，感覺、運動障礙，脈搏搏動消失，繼而引起組織細胞的壞死。一般組織細胞壞死發(fā)生在栓塞后6h，12h后出現(xiàn)壞疽。
血栓栓塞不僅影響栓塞部位的遠端，而且影響全身。動脈栓塞后，因血液流動力學、神經(jīng)、體液等因素對原有的病態(tài)心臟增加了負擔，必然加重了心臟功能不全。另外，組織的壞死(尤其是大面積壞死)會造成代謝障礙，如氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、蛋白尿、代謝性酸中毒，嚴重時腎功能衰竭。一般于栓塞后10～12h開始出現(xiàn)。
